病因

由于关节腔中缺少了粘性的滑液（关节液），导致原本应该充当骨关节中作为软垫的软骨不正常磨擦，造成破坏与退化。当软骨退化后，便无法保护骨头表面，在行走或站立时，身体重量使到退化的关节更加痛苦。由于惧怕痛苦，自然减少了运动，于是那里的肌肉也跟随萎缩，并且韧带也许变得更加松驰。

以下原因会导致骨关节炎：

原发性骨关节炎:

年龄:>70%出现在75岁年老者，85%发生在75~79岁

撕裂

继发性骨关节炎:

外伤: 如肥胖、运动伤害、骨折、脱臼、关节手术

免疫缺乏病人 : 如AIDS、hypogammaglobulinemia

基因:Col11A1(细胞外基质),COL2A1(第二型胶原蛋白),Chrom 19(软骨型态), MCFL(疼痛知觉), CHST11(软骨型态), GDF5(TCF-alpha讯息) , Chrom7Q22基因

发炎:类风湿关节炎、痛风、pseudogout、septic arthritis

骨头疾病:Paget’s disease

药物:皮质类固醇药物治疗导致骨头坏死、注射不溶物进入关节

病理机转

滑膜性关节（synovial joints）里的一项组成：软骨细胞，合成基质以及消化老化细胞或物质，亦会分泌非活化降解酶于基质中与酵素抑制剂，使关节中基质的合成和代谢呈现动态平衡。当异化酶（catabolic enzyme）被活化，抑制剂产生减少，基质被分解的速度便加快。细胞激素（像是IL-1和TNF）也会启动降解路径。

当某些目前尚未清楚的生化因素、机械因素诱导软骨细胞改变其基因表现而大量制造发炎细胞激素和matrix metalloproteinases (MMP)（尤其是ADAMTS-5 和 胶原蛋白酶）— 分解软骨基质中相当关键的酵素。

而后，滑膜中的巨噬细胞和MMP开始分解胶原蛋白、蛋白聚糖，并释放前发炎细胞激素（像是TNFα , IL-1, IL-6），IL-1β与软骨细胞表面上的受体结合[6]，释放MMP和抑制制造第二型胶原蛋白，因此加速分解软骨；TNFα 诱导软骨细胞合成PGE2和NO。在这过程中，位于软骨深层的软骨细胞会开始增生和大量制造基质，以维持恒定，但最终仍无法超越分解的速度。这样的过程导致关节中细胞外基质的水含量上升，蛋白聚糖含量下降，软骨也因为渐渐被分解而弱化，也因为[[血管生成]抑制素]]合成降低和VEGF合成，使得血管伸入关节内，此外，软骨细胞开始凋亡。

软骨的减少带动软骨下骨开始变动，在生长因子和细胞激素的刺激下，成骨细胞和破骨细胞被活化，导致新生骨头，增厚和僵硬软骨下板、软骨骨化。

分类

原发性 指发病原因不明，患者没有创伤、感染、先天性畸形病史，无遗传性缺陷，无全身代谢及内分泌异常。多见于50岁以上的中老年人。

继发性 指由于先天性畸形，如先天性髋关节脱位；创伤，如关节内骨折；关节面后天性不平整，如骨的缺血性坏死；关节不稳定，如关节囊或韧带松弛等；关节畸形引起的关节面对合不良，如膝内翻、膝外翻等原因，在关节局部原有病变的基础上发生的骨关节炎。

症状

疼痛（且疼痛会随关节的使用而加剧）、晨间僵硬、有骨骼相互摩擦的关节或是嘎吱作响、关节活动受限、关节膨大（Heberden’s and Bouchard’s nodes）、半月板撕裂

治疗

靠适当的（无关节磨损）运动（例如游泳），维
持并恢复肌力，尤其是在手术后、装支架

于家中加装无障碍设施、用透热疗法（diathermy）与超频率音响放松患者、病人教育

口服非类固醇消炎止痛药（NSAID）和环氧合酶COX-2抑制剂：

局部服用非类固醇消炎止痛药（NSAID）：临床研究结果显示，外用NSAID的效果稍差但各种副作用少得多，不过仍有刺激皮肤的可能。

关节内注射

混合使用：

抗忧郁药物：

贺尔蒙替代疗法：有致癌风险

其他药物：

Arthroplasty：关节替换


Arthroscopic debridement

Arthrodesis：可以减轻疼痛， 但活动会被受限

切骨手术（Osteotomy）：移除坏死组织

手术矫正关节错位

软骨细胞移植

预防

OA的预防包括控制体重、运动时注意保护关节，劳逸结合，防止关节过度磨损。

参见

非类固醇消炎止痛药

内侧磨擦症候群(Medial Abrasion Syndrome, MAS)

参考文献

来源

吴在德. 外科学（第7版）. 人民卫生出版社. 2008. ISBN 9787117096218. 

Longo, Fauci; et al. 哈里逊内科学（第18版）第二册. McGraw-Hill compabies, Inc. 2012. ISBN 9780071748872. 

张艳宏. 穴位贴敷疗法的理论基础及目前应用现状[J]. 甘肃中医, 2007, (2):1-3.

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