钾
性质
钾的熔点、硬度低,比钠更活泼,在空气中很快氧化。钾的密度小于水,大于煤油。钾和水会产生剧烈反应(产生高温使自己熔成一个银白色的球,释放大量氢,使金属球在水面高速移动,氢气燃烧,可以看到紫蓝色的火焰,生成氢氧化钾。方程式如下:
钾可以和卤族、氧族元素反应,还可以使其他金属的盐类还原(熔融状态下),对有机物有很强的还原作用。
钾容易与氧反应 在表面形成紫色的氧化钾
钾为爆炸性和易燃的物质,一般以汽油或煤油封存。
发现
1807年由英国化学家戴维首次用电解法从熔融氢氧化钾中制得金属钾,并定名。
名称由来
拉丁语: kalium ,这个单字不存在于古典拉丁语中,这是由永斯·贝采利乌斯创造的新拉丁文名词。这个名词起源于阿拉伯语: القَلْيَه (al-qalyah),本义为植物灰烬。qaly是刺沙蓬一类的植物,古人焚烧这种植物,从灰烬中可以的得到不纯的钾盐和钠盐混合物,进而和石灰水反应可以得到强碱溶液。这个阿拉伯名词传入欧洲后,被拼为alkali,意为碱。永斯·贝采利乌斯以此命名钾为kalium。
钾英文名“potassium”则由“Potash”衍生而来。当时的人们焚烧木材,其灰烬用水浸泡,取上清液,在铜锅里煮沸除去水分,可得不纯的钾盐混合物,称为Potash(Pot-Ashes:pot锅,ash灰烬)。戴维使用的氢氧化钾就是从Potash转化而来的,因此将钾命名为potassium。
分布
钾在自然界中只以化合物形式存在。在云母、钾长石等硅酸盐中都富含钾。钾在地壳中的含量约为2.09%,居第八位。在海水中以钾离子的形式存在,含量约为0.1%。钾在海水中含量比钠离子少的原因是由于被土壤和植物吸收多。在动植物体内也含有钾。正常人体内约含钾175克,其中98%的钾贮存于细胞液内,是细胞内最主要的阳离子。
制备
这种元素通过将其常见的氢氧化物进行电解而得到。将氢氧化钾与卤化物进行熔融电解,再经真空蒸馏制得。 早期,由法国化学家给吕萨克和泰纳尔发明的隔绝空气加强热于碳酸钾、碳粉、铁粉、明矾混合物的方法也被用于制备粗钾,并被用于当时的一种打火机中。
同位素
已发现的钾的同位素共有16种,包括钾35至钾50,其中只有钾39和钾41是稳定的,其他同位素都带有放射性。
应用
钾主要用作还原剂及用于合成中。钾的化合物在工业上用途很广。钾盐可以用于制造化肥及肥皂。钾对动植物的生长和发育起很大作用,是植物生长的三大营养元素之一。
钾金属在工业上可作为较强的还原剂。钠钾合金在一些特殊冷却设备中作为热传导的媒介。
对人体的影响
营养代谢
钾是人体必需的矿物质营养素,是体细胞内主要的阳离子,体重70公斤的成年男性体内,钾含量约3500mEq。饮食中的钾离子在小肠中很容易被吸收。人体钾离子主要流失途径有80-90%是由肾脏经尿液排除,其余10-20%是由粪便排出。肾脏对于钾离子具有调控作用,藉以维持钾离子浓度在正常范围内。基于弥补身体的流失量以维持正常储存及血浆浓度的平衡,成人每日的最小需要量为200 mg。含钾丰富的食物包括乳制品、水果、蔬菜、瘦肉、内脏、香蕉、葡萄干等。饮食建议摄取量如下:
钾可以调节细胞内适宜的渗透压和体液的酸碱平衡,参与细胞内糖和蛋白质的代谢。有助于维持神经健康、心跳规律正常,可以预防中风,并协助肌肉正常收缩。在摄入高钠而导致高血压时,钾具有降血压作用。细胞对钾的调节与钠钾泵( Na+/K+ pump ( 英语 : Na+/K+ pump ) )和钾离子通道有关。
低血钾(Hypokalemia)
人体钾缺乏可引起心跳不规律和加速、心电图异常、肌肉衰弱和烦躁,最后导致心跳停止。一般而言,身体健康的人,会自动将多余的钾排出体外。但肾病患者则要特别留意,避免摄取过量的钾。
导致低血钾的原因包括:长期呕吐、腹泻、糖尿病酸中毒、神经性厌食症、长期营养不良、慢性酒精中毒、肾上腺肿瘤、烫伤、临床上常见的电解质异常、吸收不良或血钾过度流失、或使用某些药物而使血中之钾浓度不够。轻度低血钾(血清钾浓度3.0-3.5meq/L)经常是没有症状;中度低血钾(血清钾浓度2.5-3.0meq/L)有非特异性的症状像是虚弱、疲倦、便秘等;严重低血钾(血清钾浓度<2.5meq/L)可能发生肌肉坏死,甚至呼吸肌麻痹衰竭。补充钾离子是治疗低血钾的最根本办法。
高血钾(Hyperkalemia)
血中钾离子浓度高于5.5 mEq/L时称为高血钾,可能因摄取过多、排泄减少、或因钾离子由细胞内转移至细胞外液等原因造成。一般以肾脏衰竭病患容易发生高血钾。当人体发生高血钾时,会有血压降低、心律不整、心电图改变、严重时会有心室纤维颤动、心跳停止。神经肌肉的症状在早期为肌肉震颤、痉挛、感觉异常等情形,晚期则会有肌肉无力、弛缓性麻痹、呼吸停止。此外也会出现恶心、呕吐、肠蠕动增加、腹泻、腹绞痛等消化系统的症状及少尿、无尿等泌尿系统的症状。
相关遗传性疾病
家族性低血钾周期性无力症(familial hypokalemic periodic paralysis),为自体显性遗传疾病,相当罕见。突变的基因CACNL1A3是一种钙离子通道。疾病的特征是突然发生的肌肉麻痹与血清钾浓度<2.5meq/L。血钾减少的原因可能是大量摄取碳水化合物或钠离子而诱发,会在24小时内自然消退,但有时会引起致命性心率不整 。
李德尔氏综合征(Liddle"s syndrome)为隐性遗传疾病。此遗传异常会因为矿物皮质醛酮增高,影响到肾脏离子输送活性,刺激集尿管细胞对钠离子的再吸收,造成代谢性碱中毒和低血钾。
巴特氏症候群(Bartter"s syndrome)为亨利氏环(loop of Henle)和近曲小管的钠运输蛋白(chloride-associated sodium transporters)失去活性或功能 。
吉特曼氏综合症(Gitelman"s syndrome)是肾脏远曲小管(distal convoluted tubule)钠运输蛋白失去活性或功能。
参考资料
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