序论

PTSD的主要症状包括做恶梦、性格大变、情感解离、麻木感（情感上的禁欲或疏离感）、失眠、逃避会引发创伤回忆的事物、易怒、过度警觉、失忆和易受惊吓。

可能会造成这些症状的经验包括：

孩童时期遭受身体或心理上的虐待

经历害

暴力攻击

经历战争、打斗（常称为战斗压力反应（combat stress reaction））

严重的车祸、意外事件

目睹亲人、恋人等关系亲近者的突然死亡

自然灾难，如地震、海啸

难产

校园霸凌

职场霸凌

在《精神病诊断与统计手册》中指出，个体也有可能在经验创伤后并没有出现全部创伤后压力综合征的症状。大部分人对创伤事件的情感会在几个月后淡去。如果其持续过长的时间，就有可能导致精神上的失调。大部分经验创伤事件的人并不会产生PTSD。PTSD是一种焦虑性失常，不应和一般的悲伤或创伤后之调适混淆，此疾病也有可能伴随着其他精神失调（合并症，comorbidity）包括重度忧郁、一般性焦虑失调和各种成瘾性。

PTSD的发病时间可能会延迟数年甚至数十年。创伤记忆有时候会被贮存在程序记忆（procedural memory）中，当病患做了某一特定身体动作时，便触发了创伤后压力症。延迟发病的PTSD也有可能在另一个压力事件下浮出台面，如家人或亲密朋友之死亡、或被诊断患有重大疾病。临床研究指出，曾罹患PTSD之幼童，在成年后比起没有PTSD的人有更高的犯罪倾向。

历史背景

创伤后心理障碍是在公元前1900年由埃及人提出，以形容些对于创伤歇斯底里的反应。一世纪前，歇斯底里也和"遗留的创伤"相关。佛洛伊德的学生卡丁纳是第一位形容这种不久后以“创伤后心理压力失调症状”的现象。

希波克拉底使用体内平衡理论来解释为何疾病和压力总是被定义为一种对威胁一个系统的平衡或生理平衡的状况的反应。引起这种压力的状况被定义为“施压者”，而非压力的反应，而非压力危害生理平衡。因此，根据压力的理论，创伤后压力被视为一种“神经传递的化学不平衡”。然而，创伤后压力心理障碍症本身是一个相较之下在精神病学较新的诊断。

病因

神经内分泌学

PTSD所造成脑部、体内的生物化学变化，和其他精神失调疾病（如重郁症）不太一样。诊断有PTSD的病患，对于地塞米松抑制试验（ dexamethasone suppression test ）的反应要比忧郁症的人来得强。此外，多数PTSD的病患，尿液里皮质醇的分泌会降低，而儿茶酚胺的分泌则会增加，使得正肾上腺素/皮质醇的比值增加。在正常的压力反应里，儿茶酚胺和皮质醇的浓度皆会增加。

脑部儿茶酚胺的浓度会下降，而促肾上腺皮质素释放因子（ corticotropin-releasing factor，CRF ）浓度增加。这可能暗示病患的下丘脑-垂体-肾上腺轴（ hypothalamic-pituitary-adrenal axis ）功能有所异常。

由于PTSD患者对地塞米松造成的皮质醇抑制反应特别强烈，其HPA轴的异常，可能是源于糖皮质素受体的敏感性增加，使得对皮质醇分泌的负回馈抑制增强。关于PTSD的神经生物学依然有许多争论。最近一则回顾研究就指出，皮质醇浓度和PTSD并没有明确的关系。只有一部分病患有皮质醇低下的情况，其他人并没有改变或甚至更高。

神经解剖学

除了生物化学上的改变，PTSD也会有脑部形态学上的改变。在关于越战退伍军人的研究中发现，比起没有PTSD的退伍军人，有PTSD者其海马回体积少了20%。杏仁核在人类情感记忆的形成里十分重要，尤其是恐惧相关的记忆。在神经影像学的研究中显示，PTSD病患，其杏仁核有过度反应的倾向，而前额皮质、海马回对其调控机能则较低落。

治疗

深度的心理治疗可以控制、改善和治疗病情。

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