突触

突触的解剖结构典型的化学突触是在两个神经元之间形成的单向通信机制。神经信息的流向是从突触前细胞到突触后细胞。突触通常形成在突触前细胞的轴突和突触后细胞的细胞体或树突之间。在常见的突触中，从突触后细胞的细胞膜上伸出一个称为突棘的突起物，与突触前细胞的轴突相对，形成一个宽约20nm的空隙，成为突触间隙。突触前膜内的突触小泡含有事先在细胞体内合成并且转运过来的神经递质分子。这些神经递质在突触前细胞发生冲动（动作电位）时，钙离子通道负责将去极化转化成神经递质的释放。这一过程称为兴奋－分泌耦合（Excitation-secretioncoupling）。神经递质被通过胞吐作用释放到突触间隙后，扩散到突触后膜，并与其上的特异性神经递质受体结合，产生突触后细胞的局部电位、基因表达或其它结果。化学突触的信号转导化学突触内的通信依赖于神经递质释放和接受。突触前膜在突触前细胞发生动作电位时释放神经递质。动作电...

理论长期增强作用长期增强作用（Long-termpotentiation,LTP）是一个增加后的突触反应增效脉冲电刺激，维持在一定的水平以上小时或更长的时间的基线响应。LTP涉及突触后神经元和特定的突触前的输入，可以形成一个突触关联之间的相互作用，并且是特定的刺激突触传递途径。已经发现，星形胶质细胞在海马回的突触覆盖改性导致从诱导LTP，已发现被链接到的D-丝氨酸的释放，一氧化氮，和趋化因子，星形胶质细胞的S100B。[23]LTP是赫布理论可塑性突触基础研究的典范。诱导条件下开始长时程抑制（LTD）所描述的相似，但更强的去极化和较大的增加，钙是必要的，以实现LTP长期抑制作用STDP（Spiketimingdependentplasticity）相关条目赫布理论神经科学神经生理学