致命细菌

细菌引发疾病的能力会从引发感染的细菌本身、进入身体的路径、对寄主保护机能的影响及致病因子来描述。寄主媒介的发病也很重要，因为寄主可以对感染产生极大的反应，其保护机制可能会破坏自身的组织。

细菌的致病因子一般都是蛋白质或其他由蛋白质酶所合成的分子。这些蛋白质在线粒体DNA、噬菌体DNA或质粒内被基因编码。细菌会以数量感应来释放这些分子。这些都是寄主发病的近因。

引发疾病的方法

吸附：大部分细菌都须先黏在寄主细胞的表面，寄主细胞的膜受体对细菌来说是重要的蛋白质。

菌落：一些致命细菌会生产特别的蛋白质，来帮助它们在寄主体内产生菌落。幽门螺杆菌能够在人体胃内极酸的环境下生存，就是能生产脲酶。它们的菌落可以引起胃溃疡及癌症。幽门螺杆菌的病毒性都与其生产脲酶的水平有关。

入侵：一些致命细菌会生产一种可以破坏寄主细胞膜或引发胞吞作用的蛋白质。这些致病因子容许细菌进入寄主细胞，再走到身体其他的组织。

免疫抑制：大部分细菌都可以产生抑制免疫系统的致病因子。例如肺炎链球菌的多糖被膜就可以抑制吞噬作用。

毒素：大部分细菌的致病因子是可以令寄主细胞中毒，引发组织性的伤害。

致命病毒

病毒致病因子可以确定有否感染发生及症状的严重程度。病毒一般需要与寄主细胞的受体蛋白质结合。往往寄主细胞蛋白质都会被吞噬，病毒从而进入细胞内。致命病毒如HIV，拥有侵略寄主免疫的能力。HIV会感染辅助型T细胞，减低寄主的免疫反应，引发免疫障碍状态。死亡是因免疫崩溃后的次级感染。一些致病因子可以在感染的过程中授与复制的能力。很多病毒都可以在寄主体内生存一段长时间而没有任何伤害。极度致命的菌株会在寄主体内透过突变及自然选择而演化。

演化

根据进化医学，最佳病毒性会随水平传播而上升，但会随垂直传播而减弱。这是由于寄主的适应度会透过垂直传播而传递，但却不会随水平传播而传递。

病原体可以在寄主体内进行一次演化，有三种理论来解释这个情况，包括交换假说、短视演化假说及重合进化假说。

交换假说

生物学家曾一度认为病原体会演化成较低的病毒性，因为寄主的死亡最终会对病原体有害。例如，若寄主死亡，病原体群落也会完全死亡。所以，一般相信病原体会降低病毒性，让寄主可以接触其他的寄主，增加它们繁殖及扩散的机会。

不过，这并非事实。杀死寄主的病原体菌株仍会增长，一直到它们传播到新的寄主。病毒性的演化是为平衡其成本及益处。

短视演化假说

短视演化指病原体群落的繁殖率及传播予新寄主的频率有上升的情况。这种情况包括繁殖时间短、繁殖较快、繁殖的数量增加、寿命较长、抵抗抗体或在非正常的身体部分生存的能力。这种能力一般是来自突变，较多会在病原体群落出现，因为其频繁的世代时间及极大量。只需要几代，突变就可以增进繁殖或传播，甚至病毒性，引发多种疾病。若病原体的病毒性杀死了寄主，影响其传播，病毒性就会选择抗衡。但若传播仍然继续，致命病原体就会得到益处。所以，在传播性高的家庭或难民营内，病毒性会倾向上升。

重合进化假说

一些病原体的病毒性并不会与寄主一同演化。例如，破伤风是由破伤风梭菌所引发。当破伤风梭菌进入人类伤口后，它们会生长及分裂得很快，纵然人体并非其正常生存环境。当分裂时，破伤风梭菌会生产致命的神经毒素。不过它们只会在土壤中生产这种毒素，而非在人体内。一般而言，很多病原体的病毒性未必是选择的目的，而是选择其他能力的副产物。

参考文献

来源

Freeman Scott, Herron Jon C. Evolutionary Analysis 4th. New Jersey: Pearson Prentice Hall. 2007. ISBN 9780132275842.

Levin Bruce R, Bergstrom Carl T. Bacteria are different: Observations, interpretations, speculations, and opinions about the mechanisms of adaptive evolution in prokaryotes. Proc Natl Acad Sci U S A. 20 June 2000, 97 (13): 6981–6985. PMID 10860960 .

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