发育

在胚胎期第三周，消化器官原基（“前肠”）在鳃弓部位出芽形成甲状腺细胞。甲状腺细胞向下成为一团细胞，其与舌相连的狭管叫甲状腺舌管。甲状腺舌管（ Ductus thyroglossus ）后来会闭合，甲状腺因此就断开了与前肠的连接。偶然也会发生闭合不完全，这会导致甲状腺舌管囊肿。

在哺乳动物中，第六咽囊的细胞会移入甲状腺，成为后来的C细胞。而它们在其他的脊椎动物则还会形成一个器官-后鳃体。在很多哺乳类动物种属里，内皮小体（ Glandula parathyroidea interna ，是其中一个甲状旁腺）也算作甲状腺的一部分。而在人类，它则作为下甲状旁腺（ Glandula parathyroidea inferior ）位于甲状腺下极。

在尾索动物（ Tunicata ）和头索动物（ Acrania ）的内柱被视为脊索动物甲状腺的同源器官。内柱是一位于鳃裂，充满腺体的结构，它会分泌含碘的粘性物质。

解剖学

哺乳动物

甲状腺

人类的甲状腺与副甲状腺

人类和猪的甲状腺才是典型的甲状。大部分的哺乳动物的甲状腺由两叶组成（ Lobus dexter 和 sinister ），位于气管（ Trachea ）两侧，大部分情况下会有一狭长的带条结构-甲状腺峡（ Isthmus ）相连。甲状腺峡可以由腺体组织（ Isthmus glandularis ，如食肉动物）或者只是由结缔组织（ Isthmus fibrosus ，如马，羊和山羊）组成，但有一些种属却会没有该结构。人类甲状腺一叶的大小与拇指终指节相当，女性的甲状腺正常大小可达18毫升，男性达25 ml。半数的人甲状腺舌管会变为一条不规则的组织即甲状腺锥体叶（ Lobus pyramidalis ）。

甲状腺的血液由自颈总动脉发出的甲状腺上动脉（ Arteria thyroidea superior ）和甲状腺下动脉（ Arteria thyroidea inferior ）；动物的话被称为 Arteria thyroidea cranialis （拉丁文，意为“上端”的甲状腺动脉）和 caudalis （拉丁文，意为“下端”）。神经方面，甲状腺由植物神经系统控制，其交感神经纤维来自颈上神经节（ Ganglion cervicale craniale ），副交感神经纤维则来自迷走神经。

其他脊椎动物

鱼类的甲状腺位于鳃部，两栖动物两片甲状腺位于喉头两侧。爬行动物的甲状腺并不成对出现，位于颈部大血管的分叉处。鸟的甲状腺以小颗粒状位于入口前气管上，锁骨水平，比起其他脊椎动物远要靠后。

生理学

甲状腺的主要生理功能是制造贺尔蒙三碘甲腺原氨酸（T3）,甲状腺激素（T4）,和降钙素.约80%的T4在周边组织转换成T3，这些组织有肝脏、肾脏、脾脏。T4可以算是一种T3的前贺尔蒙，因为T3的效力比T4大上好几倍。

T3和T4的制造及作用

甲状腺激素（T4）是由甲状腺的滤泡细胞由酪胺酸合成，且键结在一种称为甲状腺球蛋白（ Thyroglobulin （ 英语 ： Thyroglobulin ） , Tg）的酪胺酸残基上。 碘（碘）被由酵素甲状腺过氧化脢抗体（甲状腺过氧化物酶, TPO）制造的碘捕捉器，过氧化氢，抓住，且键结到甲状腺球蛋白的酪胺酸残基和游离酪胺酸的上。其连结位子是在苯环的3"和5"。 因为促甲状腺激素（TSH）的刺激，滤泡细胞将甲状腺球蛋白吸收进来，且在溶酶体（lysosome）将碘化酪胺酸切断，形成T3和T4，将它们释放到血液中。 去碘酵素（ Deiodinase （ 英语 ： Deiodinase ） ）会将T4转换成T3。甲状腺素的成分含80-90%的T4和10-20%的T3。 发育中的脑细胞是甲状腺激素T3和T4的主要目标。甲状腺激素在脑细胞发育的婴儿时期扮演着相当重要的角色。已经有一个运输蛋白被证实跟T4穿过血脑屏障（血脑屏障）有关。还有另一个运输蛋白是跟T3穿过血脑障壁有关。

T3和T4的调节

甲状腺激素和三碘甲腺原氨酸的制造是由脑垂体前叶（ Anterior pituitary （ 英语 ： Anterior pituitary ） ）释放的促甲状腺激素（TSH）所调节。甲状腺有一个负回馈的机制：当T4的浓度够高的时候，TSH的制造就会受到抑制。 TSH的制造会受到下视丘（Hypothalamus）所释放的促甲状腺素释放激素（TRH）所调控；TRH会因为受到刺激，如寒冷，它的浓度就会升高。TSH的浓度会因为体抑素（Somatostatin, SRIH）、糖皮质激素（Glucocorticoids）和性贺尔蒙的增加（雌激素和睾酮），还有血中碘浓度过高而下降。

甲状腺还会释放另外一个激素，来调节血中的钙离子浓度。副滤泡细胞（滤泡旁细胞）会因为血中的钙离子过高而分泌降钙素（Calcitonin）。抑钙素会促使钙离子进入骨骼，这个作用跟副甲状腺素（Parathyroid hormone,PTH）的作用正好相反。降钙素和副甲状腺激素相比较，降钙素显得不是那么重要，因为钙离子在体内的活动会因为副甲状腺激素切除而异常，但不会因为甲状腺切除而异常。

组织学

马的甲状腺照片 1含胶体的滤泡，2滤泡上皮细胞，3毛细血管的内皮细胞

组织学上，甲状腺是由一层结缔组织包绕，称为纤维囊即真被膜（ Capsula fibrosa ），它会随血管和神经深入腺体实质，将甲状腺分割为独立的小叶。腺体组织由滤泡组成，其中贮存有胶体，其实就是甲状腺激素的失活形式。这些滤泡被一层上皮包绕。哺乳动物在滤泡的上皮细胞间和滤泡之间存在着滤泡旁细胞 C细胞 。滤泡上皮细胞间的滤泡旁细胞的顶部由于被邻近的滤泡上皮细胞覆盖，所以它们并不能接触到滤泡内腔。滤泡周围有网状的纤维和致密的毛细血管网（血液和淋巴管）。

滤泡的大小可变，切片情况下会与切片平面，充实程度有关。胶体的颜色与水分含量有关。在观察切片的过程中由于水分的流失和蒸发，滤泡会呈现没有被胶体填满的现象。C细胞要使用免疫组织学方法才能被观察到。

激素

甲状腺分泌的三碘甲腺原氨酸（T3）和四碘甲腺原氨酸（T4，也即甲状腺素）是碘化合物，由滤泡上皮细胞合成，这需要有足够的碘为前提。滤泡上皮细胞首先合成甲状腺球蛋白（ thyroglobulin （ 英语 ： thyroglobulin ） , Tg）并贮存于滤泡腔内。然后细胞会往滤泡腔内注入碘和一种甲状腺过氧化物酶（Thyroid peroxidase, TPO）。后者会催化甲状腺球蛋白上酪氨酸残基的碘化。甲状腺激素其实指的是三碘甲腺原氨酸和四碘甲腺原氨酸。

甲状腺受到垂体分泌的促甲状腺激素调节。在这种激素的作用下T3和T4会由上皮细跑从滤泡腔内通过胞吞作用吸收并释放入血。

这种重要的激素作用于差不多全部细胞并影响其新陈代谢。其作用可概括为加速脉搏，提高血压，血管舒张，提高体温。另外它是生长和分化过程中必不可少的激素。

滤泡旁细胞分泌降钙素。它会降低血液中钙水平，是调节钙代谢的激素。

在哺乳动物外的生物，甲状腺激素还有其他功能。如从蝌蚪到蛙的变态发育和鸟类的换毛，都需要甲状腺激素的参与。

缺碘、碘化和关于碘化的争论

碘的正常吸收可以避免甲状腺肿（ Struma diffusa ）的发生。碘盐的推广非常有效地防止了甲状腺肿的发生。

碘化也可能在不缺碘的人身上引发自体免疫病，如桥本氏甲状腺炎 。 碘化的反对者指出 ， 在饮用水碘化的国家（瑞士，瑞典，美国）长达数十年的经验证明这是可能的 。在这些国家其实从没进行过水碘化，而是食盐的碘化（如瑞典在1940年代就已强制食盐碘化）。

甲状腺的检查

人体的甲状腺可以通过触诊检查。狗的甲状腺若可触感到，就已经属于肿大。人类甲状腺肿可用肉眼看出。

在成像诊断方面，常见的有超声波检查法，当要进一步了解病情时还会用到闪烁法，还有X射线断层成像和核磁共振成像。

用细针抽吸可以取得甲状腺的细胞学样本。通过活组织检查可以取得组织学检查样本。

在实验室人们可以测定游离的T3和T4水平，TSH和甲状腺球蛋白水平，通过一非线性模型SPINA（ Struktur Parameter Inferenz Ansatz ）可以计算T4的分泌能力和外周5"-脱碘酶（ 5"-Deiodinase ，一种酶）。也可以确定甲状腺抗体（如TRAK，Tg-AK，TPO-AK）水平。

甲状腺异常

甲状腺异常包括甲状腺机能亢进、甲状腺机能低下和 甲状腺结节 （ 英语 ： Thyroid nodules ） 。这些异常都可能会造成甲状腺肿大

甲状腺机能亢进

症状：

凸眼性甲状腺肿：是因为T3和T4过量制造而造成，它是一种自体免疫疾病，抗体会促使甲状腺分泌过量的甲状腺素。通常是因为这个疾病所造成凸眼性甲状腺肿会因为没有负回馈的机制而导致甲状腺肿大。凸眼性甲状腺肿的症状有甲状腺肿大（甲状腺goiter）、金鱼眼（protruding eyes, Exophthalmos （ 英语 ： Exophthalmos ） ）、心悸（心悸）、多汗、腹泻、体重下降、肌肉无力、对热有异常的感觉，还有饮食通常会增加。

治疗：

β受体阻滞剂常用于减少心跳加速、震颤、焦虑、心悸等症状。药物需要几个月的时间才有办法达到完全的疗效，会有一些副作用，如皮肤疹（skin疹）、白血球数目会下降。开始服用这药物之后，需要固定的时间回诊并且监测血液。

抗甲状腺药物 （ 英语 ： Antithyroid agent ） 用于减少甲状腺素的生成，特别针对凸眼性甲状腺肿。药物需要几个月的时间才有办法达到完全的疗效，会有一些副作用，如皮肤疹（skinrash）、白血球数目会下降。开始服用这药物之后，需要固定的时间回诊并且监测血液。

放射性碘-131（Radioactive碘-131），有些病患会因为这些药物的副作用还有服药时间的不方便而选择放射碘治疗。放射碘会去破坏部分或者是全部的甲状腺。

手术切除，切除会伴随着可能把副甲状腺切除的风险或者是伤到控制声带（声带）的神经。一旦甲状腺被切除之后，就可能会造成甲状腺机能低下（甲状腺机能低下症）

甲状腺功能低下

甲状腺机能低下，是因为T3和T4的制造量不足而造成，可能的原因如下：

先天性甲状腺异常（检视先天性甲状腺机能低下症，先天性甲状腺机能低下症）。

自体免疫疾病，如桥本氏甲状腺炎（桥本氏甲状腺炎）。

碘缺乏病（ Iodine deficiency （ 英语 ： Iodine deficiency ） ），比较可能发生在落后的国家。

甲状腺切除，可能是为了治疗甲状腺机能亢进或者是甲状腺癌而切除。

通常会有异常体重增加、疲累、秃头、对冷不耐受、心跳过缓（心跳过缓）。

甲状腺功能低下可以用贺尔蒙补充疗法治疗，像是用左旋甲状腺素钠（左旋甲状腺素钠），可能终其一生都要服用这药物。

如果需要服用药物，必须要在医疗人员的指示下服用，且可能需要几周的时间才会有疗效。

回馈机制会因为甲状腺素分泌不足而启动，但当甲状腺低下是因为碘缺乏而引起，那么甲状腺也无法合成T3和T4，结果就是导致甲状腺会一直成长形成一个非毒性甲状腺肿，称为非毒性是因为它不会产生大量的甲状腺激素。

先甲状腺机能亢进，后甲状腺机能低下

有两种疾病会造成一开始是甲状腺机能亢进，后来是甲状腺机能低下：

桥本氏甲状腺炎（桥本氏甲状腺炎）

产后甲状腺炎（ Postpartum thyroiditis （ 英语 ： Postpartum thyroiditis ） ）

桥本氏甲状腺炎或称为Hashimoto"s Disease，它是自体免疫性疾病（自体免疫性疾病），本身的免疫系统会跟甲状腺接触，进而破坏甲状腺。一开始腺体可能是过度亢进的，后来会因为腺体已经被破坏的差不多了而导致无法制造出那么多的甲状腺素，造成甲状腺功能低下。有些病患就会经历激素水平的高低震荡，一下子就从高水平跌到低水平。过程可能是几天、几个礼拜甚至是几个月都有可能。桥本氏甲状腺炎出现在女性的概率比出现在男性大的多，通常是过了30岁以后会出现，且倾向于家族性的，所以可以看成是遗传性疾病（ Genetic disorder （ 英语 ： Genetic disorder ） ）。另外一种常见的个案是有1型糖尿病（1型糖尿病）或者是乳糜泻（乳糜泻）。

产后甲状腺炎（ Postpartum thyroiditis （ 英语 ： Postpartum thyroiditis ） ）发生在一些生完小孩的女性身上。分娩过后，甲状腺体就变开始有发炎现象，情况是先亢进而后低下。某些案例会随着时间过去，而恢复它原本该有的功能；但有些可能不是如此。虽然无法每次都知道原因论（原因论），但有时就是自体免疫异常所造成，像是桥本氏甲状腺炎或者是弥漫性毒性甲状腺肿（弥漫性毒性甲状腺肿）。

癌症

大多的病例，甲状腺癌就是一个无痛的团块卡在脖子上。它极少会表现出症状，因此容易被忽略了。人们可能会感觉到有个结节卡在脖子上。可以借由穿刺活检（needle biopsy）或者是其他的放射性检验来下诊断。

参考文献

R. Hörmann: Schilddrüsenkrankheiten Leitfaden für Klinik und Praxis . Abw Wissenschaftsverlag, 4. Aufl., 2005. ISBN 3-936072-27-2

F.-V. Salomon, H. Geyer, U. Gille: Anatomie für die Tiermedizin . Enke-Verlag, Stuttgart 2004. ISBN 3-8304-1007-7

Th. H. Schiebler (Hrsg.): Anatomie . Springer-Verlag, 9. Aufl., 2005. ISBN 3-540-21966-8

另见

甲状腺肿大

甲状腺素

甲状腺激素

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