症状

典型的1型糖尿病发病症状包括俗称“三多一少”的症状：多饮、多尿、多食和体重减少(消瘦)；以及口干、乏力 。

许多1型糖尿病患者在出现糖尿病酮症酸中毒时被确诊，糖尿病酮症酸中毒的症状包括 皮肤干燥 （ 英语 ： Xeroderma ） 、呼吸深快、嗜睡、腹痛、呕吐 。

它的主要特征是血浆葡萄糖水平增高，因体内胰岛素不足或分泌迟缓而引起的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，如餐后低血糖、糖尿病症状，从而影响正常生理活动 。 1型糖尿病患者多发于儿童及青少年，发病通常较急症状较明显，甚至发生酮症酸中毒；胰岛功能差， 血浆C肽水平 （ 英语 ： C-peptide ） 低甚至无法测出；相关抗体如血谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)、胰岛素细胞抗体(ICA)及或胰岛素自身抗体(IAA)阳性率高 。

1型糖尿病患者中约有12％患上抑郁症。

此外约有6％的1型糖尿病患者同时患有乳糜泻，但绝大多数没有消化上的症状 ，或只是错误地把症状归因于糖尿病的控制不佳、糖尿病神经病变，以及胃轻瘫 。大多数患者在糖尿病发病后才会另外诊断出其患有乳糜泻。伴发乳糜泻的1型糖尿病患者有较大机会患上诸如视网膜病变的并发症，其死亡率亦会提高，这可由遗传因子重叠、由未经治疗的腹腔疾病所引起的炎症，以及营养缺乏来解释，即使确诊1型糖尿病的时间先于乳糜泻 。

病因

1型糖尿病目前成因仍是不明 ，但研究者已提出了许多解释性理论，起因可能是以下当中的一个或多个：遗传易感性、一个诱发因子、暴露于抗原下 。

遗传因子

1型糖尿病是一种与 多基因 （ 英语 ： polygenic ） 有关的疾病，如果父亲患有1型糖尿病，其儿女约有5％的机会患上1型糖尿病；如果兄弟姐妹患有1型糖尿病，约有8％；如果母亲患有1型糖尿病，约有3％ 。若同卵双生的双胞胎其中之一患上1型糖尿病，另一个约有50％的机会在其一生中同样患上1型糖尿病 。

超过50个基因与1型糖尿病相关 ，取决于基因座或其组合，可以是显性、隐性或介于两者之间。最与一型糖尿病相关的基因是位于第6号染色体的第二型主要组织相容性复合体的人类白细胞抗原基因座 HLA-DQB1 （ 英语 ： HLA-DQB1 ） ，该变种基因座增加了组织相容性下降的风险。这些变种基因还包括常见于欧洲血统的北美人和欧洲人的DRB1 0401、 DRB1 0402、DRB1 0405、 DQA 0301、 DQB1 0302 、DQB1 0201 。一些变种基因亦能减低患病风险 。

环境因子

环境因子可影响某人会否患上1型糖尿病，同卵双胞胎中其中有一个1型糖尿病，另一个双胞胎患上它的机率为30％-50％。因此，对于50％-70％只有其中一个患上1型糖尿病的同卵双胞胎而言，他们尽管拥有完全相同的基因组，但对方不会患上有1型糖尿病；这表示除了遗传因子，环境因子也会影响患病率 。其他与环境影响有关的迹象还包括生活在欧洲不同区域的白种人的1型糖尿病发病率相差达10倍 。

病毒

一种理论认为，1型糖尿病是一种病毒触发的自身免疫反应，其中免疫系统攻击病毒感染的细胞的同时把胰腺β细胞一起攻击 。此理论认为，肠道病毒（特别是 柯萨奇家族病毒 （ 英语 ： Coxsackie B4 virus ） ）、巨细胞病毒、EB病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒，和轮状病毒跟1型糖尿病是有关系的，但是迄今为止还没有严格的证据支持这种假设 。一份于2011年发表的系统综述和荟萃分析显示肠道病毒感染与1型糖尿病之间存有一些关系，但其他研究表明，肠道病毒感染不会触发自身免疫反应，诸如柯萨奇家族病毒的肠道病毒更可预防1型糖尿病的发病和病程发展 。

化学品及药物

一些化学品和药物会选择性损害胰腺细胞，比如灭鼠优，其是一种在1976年引入美国的杀鼠剂，且会选择性损害胰腺β细胞，导致1型糖尿病 。灭鼠优在1979年退出美国市场，并且美国国家环境保护局亦不再批准人们在美国使用它 。一种名为链脲佐菌素的抗肿瘤剂会选择性损害胰岛β细胞，它用于诱使研究用的啮齿动物患上1型糖尿病 ，以及用于治疗手术无效的转移性胰岛细胞瘤 。一种治疗用于治疗肺炎的药物Pentamindine都有可能导致1型糖尿病 。还有另外一些化学品被证实可导致动物的糖尿病，但科学家还不知道在人类身上是否有同样的效果。

病理机制

1型糖尿病的病理机制是胰腺中的β细胞被破坏，不论是哪种的风险因子或致病物导致。每个风险因子可能有不同的病理过程，造成β细胞的破坏。不过，发病的共同机制是免疫系统对β细胞有免疫反应。这与CD4+辅助性T细胞、CD8+ T细胞、产生抗体的B细胞，以及先天免疫系统的激活有关 。

胰岛素治疗开始后患者的内源胰岛素水平可能会暂时性地提高，这遭认定为免疫功能的改变所引起的 。这现象一般称为“蜜月期” 。

诊断

现行的糖尿病诊断标准为国际糖尿病联合会（IDF）2006年提出的标准，而根据美国糖尿病协会（ADA）2010年的推荐标准 ，以下满足以下任何一条即可诊断为糖尿病。后者与前者的区别仅为增加了“糖化血红蛋白（HbA1C） 在6.5或以上”这一条：

空腹血浆血糖在7.0毫摩尔/升 (126 毫克/分升)或以上；

在口服糖耐量试验中，口服75克葡萄糖2小时后，血浆血糖在11.1毫摩尔/升 (200 毫克/分升)或以上；

有高血糖症状，并且随机血浆血糖在11.1毫摩尔/升 (200 毫克/分升)或以上；

糖化血红蛋白（HbA1C） 在6.5或以上。

大约四分之一的新发1型糖尿病个案被诊断时已发展出一定程度的糖尿病酮症酸中毒（这是由高浓度酮体引起的代谢性酸中毒，由分解脂肪酸和脱氨作用导致）。其他类型的糖尿病诊断一般是以其他方式作出。包括常规健康检查、在作其他医疗检查时发现高血糖、出现继发症状，如视力变化或不明原因的疲劳。患者的其他健康问题可由糖尿病引起的，如心脏病发作、中风、神经病变、伤口愈合不良或足部溃疡、眼底问题、真菌感染、分娩出会出现低血糖的婴儿或 巨婴 （ 英语 ： Large for gestational age ） 。

值得注意的是，尿糖并不能作为诊断标准，只能作为诊断的重要线索，而血糖升高才是诊断糖尿病的主要依据 。

大多数医生更愿意测量空腹血糖水平，因为易于测量和正式糖耐量试验需大量时间，正式糖耐量试验需要两个小时才能完成，并与禁食试验比较，正式糖耐量试验没有提供任何预后优势 。根据当前定义，两个空腹血糖测量高于126毫克/分升（7.0毫摩尔/升）被认为是糖尿病的诊断基准。

判断是 1型糖尿病 还是2型糖尿病还需要做口服糖耐量试验（OGTT），测定血糖、C肽（C-Peptide）以及胰岛素分泌等项目。

预防

1型糖尿病是一种自体免疫性疾病，故此目前尚无有效预防措施 。一些研究人员认为在隐匿性自身免疫性阶段之时，亦即β细胞遭到破坏之前，其可透过一些措施来预防 。

免疫抑制药物

一种免疫抑制剂环孢素A能在降低胰岛素使用的基础上，明显地停止β细胞的破坏，但其会引起的肾脏毒性反应，以及其他的副作用，都使得其高度不适合于长期使用 。

研究者提出了一些证据表明，诸如 Teplizumab （ 英语 ： Teplizumab ） 、 Otelixizumab （ 英语 ： Otelixizumab ） 般的抗CD3抗体，能使新诊断的1型糖尿病患者的胰岛素恢复产生（如持续由C肽产生）。这种效应的可能机制遭认为是抑制免疫系统的活化和增加保护性T细胞的数量所致 ，这能维持免疫系统的平衡 。不过效果的持续时间仍是未知 。2011年的第三阶段研究显示，otelixizumab和teplizumab均未能表现出临床疗效，这可能是药物剂量不足导致 。

已有证据显示抑制B细胞的抗CD20抗体利妥昔单抗，能在确诊1型糖尿病三个月的患者中引起C-肽的反应，但还没有研究指出其长期影响 。

饮食

一些研究表明母乳喂养减少在以后患上1型糖尿病的生活风险 。其他各种与营养有关的风险因素正在研究，但没有确凿的证据被发现 。在孩子生命的第一年每天给予2000国际单位的维生素D能使1型糖尿病的风险降低，但因果关系较为模糊 。

针对拥有β细胞蛋白质抗体但没有显性糖尿病的儿童，利用烟酰胺（维生素B3）治疗，在7年的时间跨度内，与一般人比较，只有不到一半的糖尿病发病率，并且相对于那些含上述抗体但没有接受烟酰胺治疗的人的发病率更低 。

治疗和管理

可以通过科学合理的方法，使绝大多数1型糖尿病患者过上正常的生活，保证他们和其他人有同等的生活质量和寿命。糖尿病的综合防治必须以健康教育、生活方式改变、心态调整为前提；以饮食、运动、药物等综合治疗手段为原则；同时，必须调动患者本人和家属的，方能取得满意的效果 。

  从1993年至2005年生产的四代血糖仪

生活方式

除了注射胰岛素治疗以外，低碳水化合物饮食在1型糖尿病患者中是有效的 。有专人会为儿童指导，如何在没有父母的帮助下注射及何时使用胰岛素 。由于心理压力可能对病情有负面影响，因此美国糖尿病协会提出了一些抒缓压力的措施，包括参与体育运动、培养一个新的爱好、参加慈善机构 。

胰岛素

胰岛素主要有四种类型：速效胰岛素、短效胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素。速效胰岛素是一种迅速发挥作用的药物，开始作用时间为注射后15分钟，并于30-90分钟达至高峰；短效胰岛素的开始作用时间为注射后30分钟，并于2-4小时达至高峰；中效胰岛素的开始作用时间为注射后1-2小时，并于4-10小时达至高峰；长效胰岛素一般每天只需注射一次，开始作用时间为注射后1-2小时，并没有高峰时段，于24小时内提供一个相对恒定的浓度。

无论是通过 皮下注射 （ 英语 ： Subcutaneous injection ） 或胰岛素泵注射，对1型糖尿病患者而言都是必需的，因为它不能单独以饮食和运动管理的方式治疗 。除了胰岛素疗法外，饮食管理也是很重要的，包括留意食品的碳水化合物含量和使用血糖仪监测血糖水平。现在最常见的胰岛素是通过基因工程制造出来的合成人胰岛素；以前，则使用牛或猪胰岛素，有时甚至使用鱼的胰岛素 。

未经治疗的1型糖尿病可导致糖尿病酮症酸中毒，它是糖尿病昏迷的一种，如果不对其进行治疗，可以致死 。糖尿病酮症酸中毒可引起脑水肿（液体积聚于大脑中），脑水肿会危及性命。跟成年人相比，患上脑水肿的儿童有更高的健康风险，酮症酸中毒是儿童糖尿病患者最常见的死亡原因 。

糖尿病的治疗集中于降低血糖至接近正常范围，为约80-140毫克/分升（4.4-7.8毫摩尔/升） 。保持正常血糖水平的最终目标是避免神经系统的长期病变（如周围神经病变导致的疼痛和/或四肢感觉丧失）和心血管病变（如心脏病、视力下降）。这些病变可通过糖化血色素少于7.5％的目标来使其发生机会得以控制 。

另外，对于青少年和儿童1型糖尿病患者，血糖的控制目标和成人有所不同，因为这部分人群血糖多变不易控制，而且在发育中的大脑比成年人的大脑更容易受到低血糖的损害，所以血糖控制不宜过分严格 ，详细的推荐标准可参考下表：

胰腺移植

在某些情况下，移植胰腺可以恢复血糖调节的功能。然而，外科手术及伴随的免疫抑制可能比持续的胰岛素疗法更危险，所以一般只在肾移植后一段时间内施行。其中一个原因是，移植一个新的肾脏需要服用免疫抑制剂，如环孢菌素。但是，单独移植胰腺对于血糖控制非常不稳定的1型糖尿病患是有好处的 。

胰岛细胞移植

胰岛细胞移植对某些未能以胰岛素把血糖控制得很好的1型糖尿病患者而言可能是一个不错的选择 。胰岛细胞移植的困难包括找到一个合适的捐助者、获得一个新的胰岛用以生存，以及免疫抑制剂的副作用。自2010年成功率（3年不需要额外使用胰岛素）为44％ 。

并发症

血糖控制不佳的1型糖尿病患者可能出现的并发症包括心血管疾病、 糖尿病神经病变 （ 英语 ： Diabetic neuropathy ） 和糖尿病视网膜病变等等，然而，心血管疾病 以及神经病变 可能同时具有自身免疫基础。与患有1型糖尿病的男性相比，患有1型糖尿病的女性有高40％的死亡风险 。患有1型糖尿病的男性和女性预期寿命分别减少11年和14年 。

尿路感染

糖尿病人的尿路感染率会较一般人高 。其原因是由于糖尿病肾病的影响，膀胱功能障碍在糖尿病患者比非糖尿病患者更常见。当患上肾病时，会令膀胱的感觉降低，导致尿路感染的高危因素：膀胱的残余尿液增加 。

性功能障碍

糖尿病的性功能障碍通常是生理因素导致，如神经受损和/或血液循环不良；亦有可能是心理因素导致，如压力和/或疾病的控制需要所引起的抑郁症 。

流行病学

据估计，1型糖尿病占所有糖尿病个案5-10％ ，约占全球人口的1100万-2200万 。2006年，有44万14岁以下的儿童受到1型糖尿病的影响，并是10岁以下的儿童患上糖尿病首要原因 。1型糖尿病的发病率每年增加约3％ 。

每个国家的1型糖尿病发病率有很大的差异。在芬兰，年发病率高达每10万人中有57名新病例；在日本和中国，年发病率则为每10万人中只有1名新病例；而在美国和其他北欧国家，年发病率为每10万人中有介乎8-17名之间的新病例 。

在2015年的美国，208000名20岁以下的青年人受到1型糖尿病影响。每年超过18,000名青少年被诊断为1型糖尿病。相对于非西班牙裔白人及亚裔人，拉美裔美国人和西班牙裔的美国黑人有较大的概率被诊断出患有糖尿病。每年大约有234051名美国人死于糖尿病或相关的并发症，其中69071起个案糖尿病是死亡的首要原因 。

历史

在20世纪70年代，1型糖尿病被首次定义为自身免疫性疾病，该定义是基于患有其他自身免疫缺陷的糖尿病患者中发现自身抗体攻击胰岛的观察 。在80年代进行的研究显示免疫抑制治疗可减缓病程发展，进一步支持1型糖尿病是一种自身免疫性疾病的想法 。早期会使用青少年糖尿病这个名称的原因在于它一般在幼年首次确诊。

在澳大利亚，大约有一百万澳大利亚人已被确诊为1型糖尿病，确诊为1型糖尿病的0-14岁儿童更排在世界第7冠。2000-2013期间内，澳大利亚有31895例新病例，2013年则有2,323例新病例，即澳大利亚每年10万人中有10-13名新病例。原住民和托雷斯海峡岛的岛民较少受到影响 。

社会与文化

1型糖尿病估计在美国造成105亿美元的医疗费用(每糖尿病人每月875美元）和额外造成44亿美元的间接成本 。在美国，每年因糖尿病而花的费用达2450亿美元。确诊为糖尿病患者的人比没有糖尿病的人的医疗费用达2.3倍。保健费用中有十份之一花在糖尿病上 。

研究

投入1型糖尿病的研究经费，源于政府、企业（如医药公司）和慈善组织。美国政府的资助是透过美国国立卫生研究院分发；英国则透过国家卫生研究院和 医学研究理事会 （ 英语 ： Medical Research Council (United Kingdom) ） 分发。国际青少年糖尿病研究基金会（Juvenile Diabetes Research Foundation (JDRF)）是投入1型糖尿病研究的主要慈善机构。其他机构包括 美国糖尿病协会 （ 英语 ： American Diabetes Association ） 、 英国糖尿病协会 （ 英语 ： Diabetes UK ） 、糖尿病研究和健康基金会 (Diabetes Research and Wellness Foundation)、 澳洲糖尿病协会 （ 英语 ： Diabetes Australia ） 、 加拿大糖尿病协会 （ 英语 ： Canadian Diabetes Association ） 。

干细胞

多功能干细胞可用于生成β细胞，但这些细胞没有发挥像以前正常β细胞的作用 。2014年，研究员利用更成熟的技术制造β细胞，并移植到小鼠，其释放的胰岛素响应血糖的升降 。但这项技术应用于人类之前，需要更多关于安全性和有效性的证据 。

疫苗

治疗或预防1型糖尿病的疫苗的原理为诱导胰岛素或胰腺β细胞的免疫耐受 。含有明矾和一种与1型糖尿病相关的自身抗原重组GAD65的疫苗，虽通过II期临床试验，但在2014年未能通过III期临床试验 。截至2014年，其他疫苗如编码 胰岛素元 （ 英语 ： Proinsulin ） 及胰岛素肽片段的 基因疫苗 （ 英语 ： DNA vaccination ） ，全都在早期临床开发阶段 。

脆性糖尿病

血糖水平剧烈和反复波动，且没有明确原因的胰岛素依赖型糖尿病，有时会被称为脆性糖尿病（brittle diabetes）、不稳定性糖尿病（unstable diabetes）、不安定性糖尿病（labile diabetes），但也有一些专家认为“脆性糖尿病”的概念“没有生物学的基础，不应使用” 。这种血糖反复波动的结果可能是异常且不可预知的高血糖，有时酮症酸中毒，有时严重的低血糖。脆性糖尿病在糖尿病患者身上发生的机会不高于1％至2％ 。患者可能会受到推荐使用胰岛素泵以降低低血糖发生的次数和更好地控制由于 黎明现象 （ 英语 ： Dawn phenomenon ） 而在清晨上升的血糖 。一个追踪20个18-23岁的脆性糖尿病患者的小型研究显示，当中10个会在22年内死亡，而其余的患者有很高机会伴有并发症，但其糖尿病已不再“脆性” 。以上结果类似于同一研究者早期研究中的发现，在10.5年后26例患者中有19％的人死亡 。

由于脆性糖尿病的定义为“不管起因，不断地低血糖或高血糖发作，因而损害病人的性命”，因此它可以有很多的原因，其中包括 ：

糖尿病的管理方式错误，包括施用过多的胰岛素，摄取过多碳水化合物

其它医学疾病的相互作用

心理问题

妨碍胰岛素在体内发挥作用的生理因素

由于剧烈运动造成的低血糖和高血糖；然而，低血糖会较为普遍

胰岛素放置于较高的温度下，减少胰岛素的有效性

体内胰岛素的自发产生，因为1型糖尿病诊断不久后β细胞的活性提高

参见

糖尿病

自体免疫性疾病

胰岛素

引用

免责声明：以上内容版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。感谢每一位辛勤著写的作者，感谢每一位的分享。