特征

  Gram-negative 革兰氏阴性菌的结构

  Gram-negative 革兰氏阴性菌与革兰氏阳性菌结构对比

以下为革兰氏阴性菌的特征：

细胞膜：存在于细胞质中各膜结合细胞器中的膜，包括核膜、内质网膜、高尔基体膜、溶酶体膜、线粒体膜、叶绿体膜、过氧化物酶体膜等。

肽聚糖薄层，比革兰氏阳性菌要薄得多

外层膜（outer membrane），是在肽聚糖层之外的膜，内含有脂多糖，核糖，O抗原

外层膜中还有孔蛋白，允许特定的分子通过

周质（periplasmic space）： 指肽聚糖层和外层膜之间的空间

S层直接与外层膜相连，而非肽聚糖层

如果有鞭毛，表毛有四个支撑环而不是两个

没有磷壁酸或者脂磷壁酸

多糖骨架上有脂蛋白

大多数革兰氏阴性菌中含有胞壁质脂蛋白（Braun"s lipoprotein），其作用为通过共价键连接外层膜和多糖

绝大多数革兰氏阴性菌非孢子生殖，除了极少数例外（伯氏考克斯体（Coxiella burnetii）除外）

一些革兰氏阴性菌释放脂多糖

常见细菌列表、整理

备注：

(*1)

外毒素抑制宿主细胞合成蛋白质，造成细胞坏死。

细胞外酶S 协助扩散、伤肺部。磷脂酶C分解脂肪与磷脂质，伤气管纤毛，造成急性、慢染。弹性酶A,B 分解血管壁、肺组织的弹性蛋白，造成出血。

(*2)

脓伤 Abscess 烧伤、术后伤口发炎化脓。

肺炎pneumonia好发于纤维囊肿患者、使用人工呼吸患者、罹患支气管扩张症者，死亡率极高。

心内膜炎endocarditis 吸毒、心脏手术、心导管个案发生率高。

泌尿道感染(urinary tract infection, UTI) 膀胱炎、肾盂肾炎前者多发于女性 症状如频尿、排尿疼痛、后者除了前面的症状外还有发烧、恶心、呕吐。

恶性外耳炎 malignant external otitis 好发免疫不足、糖尿病患者，症状含发烧、耳剧疼、外耳道狭窄、皮肤坏死。

败血症 septicemia好发于慢性病、艾滋、症状含发烧、寒颤、低血压、尿量减少，最终会引起肝、肺、肾多器官衰竭休克，死亡率高。

(*3)

绿脓杆菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌列为三大院内感染来源

(*4)

V,X因子：血色素(hematin)或血晶素(Hemin)、NAD（nicotinamide adenine dinucleotide），帮助嗜血菌生长因子

(*5)

IgA蛋白酶：分解IgA抗体，降低宿主免疫力

(*6)

旧型有b型流感嗜血杆菌莱膜多糖，新型有多家蛋白剂增加预防效果。给rifampin以给幼儿短期防护力

(*7)

接种到巧克力琼脂培养基，培养基中加入vancomycin与胎牛血清、5% CO2、温度33~35度，才能顺利培养杜克氏嗜血杆菌。

(*8)

急性化脓结膜炎儿童好发，巴西紫斑热病，5岁以下儿童好发，死亡率7成。

*9 主要影养气管，破坏气管细胞，造成病人气管功能受损

*10 5岁左右小孩易受影响，有三期症状，黏膜期：感冒症状、流鼻水及咳嗽，这阶段易传染病菌，阵发期：第二期，在前期一两星期后，咳嗽加剧持续一个月以上，患者因连续咳嗽眼睛和颅内出血，多数死亡在此期发生，回复期：症状回复，可永久免疫。

*11 五合一疫苗，白喉类毒素、百日咳蛋白质、破伤风类毒素、B行流感嗜血杆菌莱膜、沙克疫苗(施打：出生后2,4,6,18月，小学前再补一记)。

*12 B-G培养基中有炭、甘油、血液、马铃薯浸液

*13 生长需要氨基酸。ph 5~8.5 20~63度皆可生存，2~8度低温也可生存。此菌常见于冷气塔中，借由空调、洗澡水跑进室内感染

*14 军人症好发免疫差群体，产生发烧、干咳等症状死亡率约15%。亚克热和前病类似症状较轻微，一周后痊愈。

*15 莱膜抗巨噬细胞，凝固酶凝血破坏血管，内毒素引起发烧及多器官病变。

*16 腺鼠症状轻淋巴结中繁殖，症状有发烧,寒颤,鼠蹊淋巴结发炎死亡率50%。肺鼠疫在肺部中繁殖症状有发烧,胸痛,咳嗽,呼吸急促死亡率90%。败血性鼠疫血管内繁殖患者皮肤发黑，死亡率100%

*17 厌食、沮丧、神经炎、肝脾肿大

*18 肺炎细菌进肺部引起发烧、咳嗽、胸痛、呼吸困难。溃伤皮肤有溃伤、腋下或鼠蹊淋巴结肿大。口咽引起发烧、喉咙痛、扁桃腺炎、口腔溃伤、颈部淋巴腺肿大。眼肉引起发炎、耳前淋巴结肿大。

*19培养菌时得在负压无菌台进行避免感染

*20 特异性抗原检测有时候会产生伪阴性，以PCR检测结果最准确。

参见

细菌

革兰氏染色

革兰氏阳性菌

非维管植物

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