生活史

蟠尾丝虫的生活史

蟠尾丝虫的生活史始于受到寄生之蚋属（Simulium）的雌性蚋（Black fly）吸血的过程，唾液含有第三期的幼虫（larva，非nymph），顺其口器进入下一个宿主体内，从叮咬处，这些幼虫移动到皮下组织或其他部位（如眼睛）并且形成椭圆形突起的结节（nodule），并且在6至12个月后化为成虫，身型较小的雄性成虫随后从结节移行到皮下组织其他位置，随机遇上体型较大的雌虫进行交配，受精后的雌虫每天可产下1至3千个卵，且约可在人体内活上15年，因此产卵量极为可观，也造成治疗时程漫长；而卵的成熟会在卵内形成第一期的微丝虫（microfilariae），再由母体一次一只排出至宿主皮下组织。正常的微丝虫在人体内则可活上1至2年，这些第一期的微丝虫又将在下一次受到蚋叮咬时，而在这种昆虫体内，经过1至3周的发展形成第三期幼虫。值得注意的是，人类对蟠尾丝虫而言是唯一的最终宿主（definitive host），也就是说，人类如果消失，这种寄生虫就随之灭绝。

蟠尾丝虫的生活史

致病机转

成虫停留在皮下结节，因此宿主免疫系统受到限制；微丝虫则可以诱发强烈的发炎反应，尤其当它们死亡时更为剧烈，近年发现死亡中的微丝虫会释放抗原性的物质Wolbachia，这会启动先天性免疫反应，并产生发炎和相关病变。Wolbachia相关衍生物曾被证实是蟠尾丝虫成虫和微丝虫的内共生生物（endosymbionts），而病症的严重不只和发炎程度正相关，也和微丝虫的数量成正比。

皮肤病变

典型的皮肤病变包含异常发痒、水肿、发炎。

眼部病变

角膜表面是微丝虫移行的另一个部位，在此免疫系统仍可作用，当该部位受损、发生点状角膜炎，随着发炎消退，这些症状也会随之清除；但如果是慢染，角膜可能硬化，使得邻近区域模糊或无法透光，导致失明。

治疗

从一种黑蝇成虫（学名：Simulium yahense）触须之中伸出的旋盘尾丝虫）。在非洲，这种寄生虫是导致河盲症的病原体。照片所示为标本经化学方法固定和临界点干燥，并采用常规扫描电子显微镜（放大100倍）时进行观察的情形。

治疗蟠尾丝虫主要用药为伊维菌素（Ivermectin，商品名：Mectizan），患者每12个月需接受一次治疗，利用药物瘫痪微丝虫，并避免它们所造成的痒，此外，由于该药物无法杀死成虫，却可以避免他们产下后代，因此这种药品可同时阻止病变和传播。

疾病控制

1974年，第一个针对河川盲的蟠尾丝虫症控制计划（Onchocerciasis Control Programme, OCP）帮助11个国家，花费3千万美金，使用杀幼虫剂larvicide喷洒河川，控制蚋的数量。该计划动员世界卫生组织、世界银行、联合国开发计划署及联合国粮食及农业组织。

1988年，由于新制药物伊维菌素（Ivermectin）研发成功，OCP将蟠尾丝虫症正式由公共卫生问题移除。

1988年起，默克公司（Merck & Co.）藉药物捐助计划免费提供伊维菌素，偕同美国卫生部、世界卫生组织在河川盲地方病流行区发放。

1992年，美国开始推动蟠尾丝虫症根除计划，使用药物伊维菌素。

1995年，非洲蟠尾丝虫症控制计划的推动扩及19个国家，使用药物伊维菌素。

2002年，OCP计划告终，但并未完全解决河川盲的问题，因此未来仍需持续监控避免该传染病再度扩大。

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