对休克的研究史

18世纪，Henri Francois Le Dran提出休克一词，并指这是机体创伤后的一种状态。

19世纪，Grile通过实验，提出“休克是由血管运动中枢麻痹所致。”

20世纪，系统的研究表明，休克乃循环功能急剧障碍所致。1960年代，Lillehei提出，休克的关键环节是微循环衰竭。

现在，通过生物化学和病理生理学对休克的研究，人们更清楚了解到休克的机制和发生过程。

休克种类与原因

休克种类图示。 （左）正常血管， （中）血管扩张，分布性休克 ， （右）低血容量休克，失血引起

休克可分为四种类型，但实际中经常遇到的是其混合形式。

心因性休克－心脏已不再能提供足够的心输出量：心肌梗塞，心绞痛，心脏机能不全，心律失常，高血压

低血容量性休克－绝对低血容量

血液分布失常性休克－相对低血容量，由血管痉挛引起

血液阻塞性休克－循环系统障碍 （心脏，血管），由于内部阻塞或外部挤压造成：心包积液，肺栓塞，气胸，低血压，血栓症。

症状

由于导致休克的原因不同，其症状也有不同之处。以下的症状并不一定全部出现：

冷汗

惊惧状态

苍白或发蓝的皮肤颜色 （发绀）

血流再通时间变长 （按指甲，观察其复红时间）

意识受阻直至昏迷

冷漠，不安，骚动

脉搏加快 （心搏过速），如成人超过100下每分钟。同时脉搏弱，难感知

尿量减少 （少尿至尿潴留）

据定义，成人休克时的平均血压((收缩压+舒张压x 2)/3) < 60 mmHg。

作为诊断依据可以使用到休克指数值 （=脉搏/收缩压）。但现在几乎被放弃使用，因为很多因素会影响脉搏和血压。

休克三期

休克的过程可根据其微循环特征分为三期：缺血缺氧期，淤血缺氧期和DIC期。但有些休克并不一定都经历了这三期。

缺血缺氧期

即休克早期。缺血缺氧期指的是由于失血，失液，烧伤等导致机体有效循环血量绝对不足引起的组织供血供氧不足。机体实行“自我输血”和“自我输液”，保证回心血量。除心脑血管外，全身血管收缩。心脑供血并无明显障碍。

淤血缺氧期

休克病因未消。组织持续缺血缺氧，乳酸等扩血管物质增多，微血管和后微动脉痉挛减弱而出现淤血。血液滞留在腹腔器官中，心脑供血下降明显。此期又称休克期。

DIC期

又称微循环衰竭期或休克难治期。该期中微循环血管平滑肌麻痹扩张，血流停止。凝血系统被激活，广泛微血栓形成，继而引起多功能系统衰竭。微血管对血管活性物质无反应性。

微血管收缩

微血管的收缩是休克的重要环节，其在休克中有以下变化：

毛细血管前后阻力增加，血管运动加剧。

真毛细血管网关闭

少灌少流

动静脉吻合支开放。

导致其出现的化学物质有：

儿茶酚胺增多

血管紧张素II增多

血管加压素增多

血栓素增多

白三烯增多

心肌抑制因子增多

内皮素增多

器官功能衰竭

由于休克过程中，血流量的变化，身体器官因缺血缺氧会出现各种病理变化甚至衰竭。

休克肺

指严重休克患者晚期发生的呼吸衰竭。肺部出现肺出血，肺水肿，肺不张，微血栓形成，肺泡透明膜形成和飞虫量增加。

休克肾

指机体在持续致病因素作用下，交感-肾上腺系统持续兴奋，儿茶酚胺分泌增多而引起腹腔血管痉挛，导致的急性肾功能衰竭。

胰腺和心脏

胰因在休克过程中严重缺血，导致外分泌腺细胞溶酶体膜破裂，释放心抑制因子。它具有抑制心肌收缩性，抑制单核吞噬细胞，收缩腹腔内脏小血管的作用，使病情进一步恶化。

休克的防治

去除病因

纠正酸中毒

扩充血容量

应用血管活性物质

防治器官功能衰竭

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