历史

秋水仙的萃取物可用于痛风治疗上的记载最先出现于迪奥科里斯于公元一世纪所著的 De Materia Medica 。

秋水仙素最先由两位法国化学家 P·S·波列特 （ 英语 ： P. S. Pelletier ） 与 J·B·卡文顿 （ 英语 ： Joseph Bienaimé Caventou ） 于1820年提取出来 。还有一种说法，秋水仙素是在1937年发现的 。

此物质之后经研究，为三环类的生物碱，而它在痛风治疗上的止痛及消炎效果则与其跟微管蛋白结合的能力有关。

药理学

生物功能

秋水仙素将细胞内的微管中主要的成分微管蛋白黏合，阻止微管的聚合作用，从而抑制纺锤体的形成，阻止随着细胞支架改变的有丝分裂，而且还会停止嗜中性球的活动能力，因为纺锤体无法形成，染色体不可能到达赤道板上，可引起纯炎症或抗炎效用。

药用

秋水仙素受美国食品药品监督管理局认可授权，主治痛风及家族性布氏杆菌病（亦称地中海热），次治类淀粉变性症(AA)及硬皮症。其副作用包括肾、肠脏衰竭及嗜中性白血球减少症。重剂量的秋水仙素亦会损害骨髓及导致贫血；鉴于其剂量将引起强烈副作用，故秋水仙素亦不适合用作治疗癌症。急性期痛风，首剂加倍，每两小时0.5mg直至症状缓解或出现胃肠道反应，每24小时不超过6mg。缓解期，1mg qd

毒性

中毒症状与砷中毒类似：中毒后2至5小时出现症状，包括口渴和喉咙有烧灼感、发热、呕吐、腹泻、腹疼和肾衰竭。随后伴有呼吸衰竭并引起死亡。虽然存在各种各样的治疗方法，但现阶段还没有能够应用于临床的解毒剂。

植物学应用

秋水仙素可以诱导植物细胞发生多倍性，原理是在减数分裂时，抑制纺锤体微管生成，阻止染色体分离。（促使染色体复制，但阻止细胞分裂）结果生成的一半配子不包含染色体，而另一半配子则包含为正常两倍的同源染色体（例如一般情况为单倍体时，则变成双倍体），继而导致由此结合而成的合子和胚胎亦包含为正常两倍的同源染色体（例如一般情况为双倍体时，则变成四倍体）。 以上情况若发生于动物细胞通常是致命的，但植物细胞对此不但有更佳的耐力，而事实上多倍性的植物往往体积会较大、较强壮及有较高的生长速度。因此，这种处理经常用于商业性的植物繁殖。

当一四倍体植物与另一双倍体植物交配，其三倍体后代是不育的。在商业上，植物种子的供应者可以借此令种植者必须向其购买种子。另一方面，三倍体植物授粉后会生成“无核”的果实（通常三倍体不会生产花粉，须由另一株双倍体提供花粉），例如无核西瓜(无籽西瓜)就是以此方法生产。

同时，秋水仙素亦可透过诱发多倍性，令不育的杂种（Hybrids）获得繁殖能力。（植物可产生新种，增加果实产量）例如小麦（四倍体）和裸麦（双倍体）杂交而成的黑小麦是不育的三倍体，以秋水仙素处理则可以生产出能育的六倍体黑小麦。

亦可导致单性结果。

秋水仙素亦可以诱发基因突变。

秋水仙素诱发基因突变的基本机理是：秋水仙素的分子结构与基因分子的碱基相似，它在不妨碍基因复制的情况下组成基因的成分参入到基因分子中去。但由于秋水仙素中的取代基与正常碱基不同，所以它在参入基因分子时或以后，会使基因复制时发生偶然配对上的差错，从而导致基因突变。

参考文献

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