症状

  心肌梗死引起的疼痛的部位(深红代表最典型区域，浅红代表其他可能区域)

  背部的疼痛区域

心肌梗死最典型的症状是不同程度的胸痛和不适、虚弱、发汗、晕眩、呕吐、心跳不稳定，有时心肌梗死也会导致昏迷。胸痛是最常见的症状，病人一般将它描写为积压、紧束的感觉。有时下颌、颈部、臂膀、背部和腹部也会随之疼痛，尤其左臂或颈部容易疼痛。心肌梗死造成的胸痛往往长于30分钟。约四分之一的心肌梗死没有任何症状，尤其老年人和糖尿病患者的心肌梗死会是这样无症状的。他们往往会感到虚脱、昏厥或无力。约一半的心肌梗死病人在发病前就有前兆症状如心绞痛。

诊断

心肌梗死的严重性可以非常不同。一般急救人员、急诊室医生和专门护理心脏病的护士很快能够诊断普通的心肌梗死。但小的心肌梗死往往不被患者发现，得不到治疗，其结果可以是突然死亡或心力衰竭。要进行完整的诊断需要看病人的病史、心电图和验血来测定心肌损害。超声心动图和心肌试验也很有用。

心电图

心肌梗死在心电图中导致ST段升高和T波倒立。心肌梗死后往往可以看到受损的心组织特有的Q波("长度>QRS波群的三分之一"或"宽度>一小格")。 详情请见心肌梗死的判断。 假如ST段不升高的话心肌梗死要通过诊断心酶的水平来确定。

验血

心组织合成的蛋白质也可以在血液中找到。到1980年代为止天冬氨酸转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）被用来测试心损伤。后来发现心肌损伤后肌酸激酶中的MB亚组（CK-MB）不正常的上升是非常典型的。今天的指南一般推荐肌钙蛋白I或T。在永久性损伤出现前这些蛋白质的含量上升。肌钙蛋白上升加上胸痛是近期内会发生心肌梗死的强烈预兆。

过去要病史、心电图和验血全部验证才算诊断了心肌梗死。最近验血已经非常可靠，其酶的上升本身就可以看作是心肌梗死的证明了。心电图可以帮助确定心肌损伤的位置。病史则可以在以后的验血和心电图检查中提供比较数据。

在困难的情况或者需要干预恢复病人血流的情况下，则可以使用血管造影术。使用插入病人动脉的导管可以鉴别受堵塞或狭窄的血管，可以使用血管成形术作为治疗方法（见下节）。使用血管造影术需要很高的经验，尤其在紧急状态下非常困难，不是总可以在数小时内完成。一般需要专业心脏学家进行。通过球囊膨胀造成血管破坏的可能性非常小，假如发生的话需要紧急开胸进行心脏手术。在插入导管的地方一般病人会有瘀斑，少数情况下血肿。血管撕裂的可能性极小，假如发生的话可以使用局部注射止血剂来治疗。.

病理学

 动脉粥样硬化 斑块 （ 英语 ： Atheroma ） 会慢慢的在冠状动脉内侧生成，若斑块突然破裂堵塞动脉，使血无法供应组织养份，就会有心肌梗死的情形

缺血和梗死

心肌梗死的原因是缺氧导致的心肌细胞破坏。由于这些细胞无法通过冠状动脉获得新陈代谢所需要的氧，因此造成心肌的梗死。

供血的减少有下列后果：

心肌长时间（10到15分钟）获不得血液的情况下死亡并不会重生。因此心脏的功能不断减弱。

受伤的、但依然活的心肌引导导致心跳的电脉冲的信号比较慢。其速度可以慢到未受伤的心肌已经完成了收缩，而启示收缩的信号还在受伤的心肌中传播。这个信号会导致健康的心肌在还没有恢复松弛前再次收缩。这样静脉的血无法回到心脏。假如在这种情况下心跳速度超过200（心动过速）甚至400次每分钟（心室纤维性颤动）的话那么心脏实际上就停止了泵血的功能。心输出量和血压降低到几乎零导致人死亡。这是心肌梗死导致突然死亡的一般原因。除颤器是专门用来防止这样高速心跳的仪器。在适当使用的条件下它可以导致心肌同步收缩。在心动过速或心室纤维性颤动发生后一分钟内使用除颤器很可能可以使得心跳恢复正常。

在心肌梗死末期时，心室会因为内部血液的压力而往外扩大形成心室动脉瘤，导致心博出率下降，使身体各部位的组织或器官无法获得充分的血液灌流。 病理解剖学研究显示受心肌梗死的心脏有一块缺血性坏死的区域。在一开始的12到48小时中心肌细胞外表还完好，细胞质红肿，但其横截条纹和细胞核开始丧失。细胞间有红血球侵入。

开始康复时（五到十天后）坏死区域的心肌纤维保持它们的原状，但细胞质强烈红肿，横截条纹和细胞核完全丧失。梗死区域的间隙有中性粒细胞侵入，随后还会有淋巴细胞和巨噬细胞入侵来吞噬肌细胞残骸。坏死部位渐渐被肉芽组织包围和入侵，在原来的梗死地区留下一个纤维质的伤疤。

动脉粥样硬化

心脏病发作最常见的原因是动脉粥样硬化。胆固醇和纤维组织逐渐地在动脉壁上留下斑块，一般这样的斑块的形成需要几十年的时间。但有时斑块会不稳定而破裂，堵塞动脉造成血栓的形成。这可以在数分钟内发生。假如有足够的斑块破裂导致冠状动脉的堵塞，则会形成心肌梗死。

血流问题几乎总是由于动脉内壁上形成动脉粥样硬化斑块所导致的。因此动脉粥样硬化斑块是心肌梗死的最主要原因。

在强烈压力作用下（由于紧张或由于强烈运动所导致）心肌梗死的可能性提高，尤其是在压力强于身体一般所适应的压力情况下，心肌梗死的可能性大为提升。身体健康的人在强烈运动和此后恢复的时间里，发生心肌梗死的可能性相较于放松时提高六倍。身体虚弱的人在这种情况下，发生心肌梗死的可能性可以提高35倍或更高。血管内超声研究证明，其原因是在这种情况下动脉血管受到伸张和恢复的压力提高，对动脉粥样硬化斑块的剪切应力增高，从而导致动脉粥样硬化斑块容易破裂。

可卡因滥用所导致的冠状动脉痉挛也可以导致心肌梗死。

急救

立即措施

心肌梗死是一种常见的急救情况，因此所有急救训练中都会提到它的症状。一般的立即措施有：

尽快求救

立刻服用阿司匹林(150-300 mg) 来阻止血栓继续形成

让病人舌下服用硝酸甘油

假如病人心跳不稳定或心跳停止进行心肺复苏术

研究显示自动体外除颤器可以明显地提高急救的效果，因此在一些发达国家中在公共场所和公共交通以及一些非急救车（如警车和救火车中）备有自动体外除颤器。自动体外除颤器可以自动判断是否需要进行除颤。

急救措施

急救措施包括有可能的话立刻向病人施用硝酸甘油，特别是如果他们以前有过心脏病发作或心绞痛。

在急救车里静脉内疗法可以实现。假如病人呼吸、有脉搏的话应该立刻将病人转移到医院。病人应该获得纯氧急救和要被安静下来。假如可能要对病人进行仔细的心功能监视（心电图）。

假如病人不呼吸或循环消失的话可能要对病人提供高级心脏救命术（包括消颤）以及注射规定的药物。如果上述措施无法恢复心输出的话要进行心肺复苏术。

约20%的病人在去往医院的路上死亡，死因一般是心室纤维性颤动。

野外急救

在野外即使是怀疑心肌梗死或发现心肌梗死最早的迹象或前兆也要立刻尽快转移病人。有可能病人很快会无法行动，必须抬走。

航空旅行

随机旅行的医务人员可以使用机上的急救包对病人进行机上护理。急救包内有高级心脏救命术所需要的药品，机上有纯氧供给。机务人员必须知道这些物件的存放处。飞行员有义务将飞机转向可最快降落的机场，并通知机场准备好救护车等急救措施。

治疗

心肌梗死是一种有生命危险的疾病，病人必须立即获得急救。是否立刻将病人通过急救车送入能够进行高级心脏救命术的医院不仅关系到病人的生死，而且也影响到此后是否能够恢复和恢复程度的大小。在这方面分分秒秒都是至关紧要的。

一线措施

在医院里，假如病人在运输过程中还没有获得纯氧、阿司匹林、硝酸甘油和止痛药（一般吗啡）的话这些药品要尽快施用。

再灌注

心肌梗死紧急治疗的目的在于尽量防止更多的心肌受到损伤和尽快重建心室收缩作用。最主要的是施用消拴药剂如链激酶、尿激酶、阿替普酶或瑞替普酶。肝磷脂作为单独的抗凝剂使用成效不好。

虽然临床经验证实使用血管成形术作为一线措施可以提高治疗效果，实际上这个做法依然太少被采用。原因是因为只有有经验的心脏学家才能做这个手术。往往病人无法很快运送到相应的医疗中心。

紧急心脏手术如冠心脏搭桥手术等的应用不断减少因为血管成形术的效果不断提高，此外心脏手术也是在大多数医院无法进行的。

ST段不升高的心肌梗死与心绞痛在大多数情况下在急救期间无法区分，因此它与心绞痛一样使用阿司匹林、肝磷脂 和氯吡格雷 治疗。

监视和续后措施

急救后的治疗目标在于防止有生命危险的心跳不稳定或导电障碍。这需要使用冠心病监护室来监视心功能和记录抗心律不整药剂的使用。

建议病人服用长期β受体抑制剂。此外病人可以服用阿司匹林和/或氯吡格雷。同时使用其它消拴药剂不提高效益。在随后的恢复过程中建议使用ACEI类来帮助心室重构。最近研究显示即使没有高胆固醇血症的病人服用斯他汀也有益。

在心肌梗死发作后的两个月里病人要进行心脏恢复训练，在这段时间里他不应该工作。当地政府应该限制他驾驶机动车的权利。

此后的医院外病人访问或在出院前要确定病人是否患心绞痛。假如病人患心绞痛的话一般使用运动耐受测试、心肌断层显像或冠状动脉成像来确定其原因和治疗方法来减小病人再患心肌梗死的可能性。 各种不同的组织工程支架已被广泛研究用来做为心肌补缀片，而成果显示补缀片可以借由增加心室的机械强度来避免心肌梗死后的心室重整与扩张所造成的心脏衰竭。

历史

在心电图被发明以前要客观诊断心肌梗死是不可能的。此前心绞痛这个名词已被使用了近150年了，但其原因几乎不为所知。

1912年詹姆斯·赫里克在美国医学会杂志中首次将心肌梗死描写为一种疾病。他也是血栓原理（即心肌梗死是由于冠状动脉中的血栓造成的）的提出者。后来学者们又发现动脉粥样硬化及其破裂是造成血栓的原因。

1956年确认吸烟提高心肌梗死的可能性。

1980年前患有急性心肌梗死的病人多是以症状疗法来治疗。

1980年由于一个血管造影法的研究，发现有87%患者被检验出在病发的前四小时内冠状动脉完全堵塞。开启了用血栓溶解剂来阻断心肌坏死的病程。

参见

缺血性心脏病

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