症状

哮喘的症状是喘息、呼吸短促、紧迫胸闷和咳嗽。 咳嗽可能在肺部产生痰液也可能是由于肺部咳嗽产生的，但通常很难咳出来。 在哮喘病复发期间，由于被称为嗜酸性粒细胞的白血球数量升高，可能会出现像脓的物质。 晚上和清晨的症状，及对锻炼和冷空气的反应，通常会更加严重。 有些哮喘病人对触发物的反应很小，而有些人却有强烈地和持久性的反应。

并发症

大多数其它身体状况在哮喘病发时会发生的更频繁，包括：胃食管反流病(GERD)、鼻窦炎、和阻塞性睡眠呼吸暂停。 心理紊乱障碍也更为频繁更常出现的症状是 ，包括发病率为16-52%发病率的焦虑症和14–41%发病率的情绪障碍。 然而，我们却不知道哮喘是否会导致心理问题或心理问题是否会使人得哮喘病。

原因

哮喘是由复杂的及尚未不完全理解的环境和基因互作的组合相互作用而导致的。 这些因素同时影响其严重性和对治疗的反应。 我们相信近期哮喘病症的增长幅度是由于不断变化的后生的（遗传的因素导致的，而不是由DNA 序列相关因素）和不断变化的环境导致的。

环境因素

许多环境因素与哮喘的发展和恶化相关，包括：过敏源、空气污染和其它环境中的化学物质。 吸烟与怀孕期吸烟及分娩后吸烟与哮喘相似样症状的巨大风险有相关联。 来自交通污染或高臭氧水平的低空气质量，来自交通污染或高臭氧水平， 与哮喘发展和增加的哮喘严重性相关。 对暴露于室内挥发性有机物暴露也可能成为哮喘病的病因；例如，对甲醛的吸入，就具有正相关积极关联。 同样，PVC中的邻苯二甲酸酯与儿童与成人的哮喘相关。 这是由于其被看作视为暴露于大量的内毒素暴露。

哮喘与对室内过敏源的暴露相关。 常见的室内过敏源包括：尘螨、蟑螂、动物皮屑和霉菌。 降低尘螨的努力已被发现证实无效。 年幼的孩子得病毒性肝炎呼吸道感染时，可能会增高患引起发展哮喘的风险，如： 呼吸道合胞体病毒和鼻病毒。 某些其它感染却可以降低这个风险。

卫生假说

卫生假说理论试图解释世界范围内哮喘的增长率，与儿童时期减少对非传染性细菌与病菌的直接和无意识的暴露。 有提议说减少对细菌与病菌的暴露部分原因是由于在现在社会中人们对卫生意识的增强及家庭规模减小少。 支持卫生假说的证据包括在农场里及在养宠物的家庭中哮喘得病轨降低。

早期对抗生素的使用已经与哮喘的发展关联起来。 并且，通过剖腹产进行生产也与哮喘增加的风险相关联（风险在20~80%），此风险的产生是由于缺少健康的细菌定植。而新生婴儿只有通过产道才能获得细菌定植。 哮喘与富贵程度也有关系。

遗传

家庭遗传是哮喘病中的风险因素，因为有多种不同基因使病因变得复杂。 如果一个同卵双生胎中的一人感染了，另一个人感染的几率会达到25%。 到2005年底，已发现有25个基因在每6个或更多的分散人群人口中已经与哮喘相关联，包括：GSTM1、IL10、CTLA-4、 SPINK5、LTC4S, IL4R和ADAM33。 许多这些基因与免疫系统和调节炎症相关。即使这些列出的基因得到了可信度信誉极高的研究的支持，但结果与所有被测试的人并不一致。 2006年，超过100个基因仅在一个研究中遗传相关性就与哮喘相关； 有更多亟待发现。

有些遗传性变异，在与特定环境暴露结合时，可能仅仅会导致哮喘。 例如，在特定的在CD14区域中的单核苷酸多态性对内毒素的暴露（一种细菌产物）。内毒素暴露可能来自于与不同的环境源，包括烟草、狗和农场。而得哮喘病的风险是由一个人的基因遗传及内毒素暴露的程度共同决定的。

医疗条件

由特应性湿疹、过敏性鼻炎和哮喘组成的三元组被称为特应性。 发展成哮喘病的最大的风险是有特应性疾病的病史； ，有湿疹或花粉病的患者哮喘病发病几率会非常高。 哮喘与血管炎一直有关系，血管炎是一种自身免疫和血管炎的疾病。患有荨麻疹病史的人也可能会有得哮喘病的经历。而且，经常哭泣的人也会更容易得哮喘病或令哮喘病复发。

肥胖和得哮喘病的风险也是相互关联的，因为两者近年都持续增长。 有些因素可能还在起作用，包括由于肥胖导致的降低的呼吸功能下降及脂肪组织导致的促炎状态。

β-受体阻滞药药物，如心得安可能在那些易受影响的人中引起哮喘。 而心选择性的β-受体阻滞药在那些轻度与中度疾病的患者中表现的还算安全。 其它引起问题的药物有ASA、NSAIDs和酶抑制剂。

恶化

某些哮喘病患者的病情在几周或几个月内都很稳定，但突然间会发展成急性哮喘。不同个体对多种致病因子的反应各异。 由绝大多数病人可因为于大量致病因子导致疾病严重恶化，大多数病人的病情都可能会恶化。

可导致哮喘病恶化的家庭因素包括灰尘、动物头垢皮屑（尤其是猫狗的毛发）、蟑螂变应原和霉菌。 香水是导致女人与孩子急性哮喘的常见因素。上呼吸道的病毒性和细菌染会加重病情。 心理压力可能会导致症状恶化—人们认为压力会改变免疫系统，并且会增强气道炎症对变应原和刺激物的反应。

病理生理学

哮喘是由气管的慢性炎症引起的。这种慢性炎症导致周围平滑肌的加剧收缩。与其它众多因素相比，平滑肌的收缩导致了气管收缩和典型气喘症状的发作。 无论有无治疗，收缩都是典型的可逆转的。有时气管本身会发生变化。 气管的典型变化包括嗜曙红细胞数量增加及网状层增厚。 慢慢地，随着黏液腺数量的增长，气管的平滑肌的会增大。其它涉及到的细胞类型包括：T淋巴细胞、巨噬细胞、和中性粒细胞。 也可能还涉及到免疫系统的其它组成部分：细胞因子、趋化因子、组胺和白三烯。

诊断

尽管哮喘是一种公认的疾病，但对哮喘的定义还没有一致认同。 全球哮喘防治创议将哮喘定义为“由许多细胞及细胞分子作用参与的气道的慢性炎性病变。慢性炎症与气管高原性敏反应相关联，气管高原性高敏反应会导致反复发作地喘息、呼吸急促、胸口紧翳胸闷和咳嗽的复发，尤其在晚上或清晨。这些症状发作的境域通常与肺部张开广泛的且可变异的气管阻塞相关联。气管阻塞通常会自主恢复或通过治疗恢复。”

目前还没有基于症状类型及随时间推移对治疗的反应的精确的诊断测试。 如有以下病史，对则应怀疑哮喘的诊断应该当暂缓： 复发性喘息、咳嗽或呼吸困难，这些症状的发生或恶化可能是由锻炼、病毒染、过敏源或空气污染导致的。 呼吸量测定法 而后随后即可用于诊断确诊哮喘。 六岁以下的儿童的哮喘病很难诊断，因为他们太小了无法使用呼吸量测定法。

呼吸量测定法

呼吸量测定法被是推荐帮助用于哮喘诊断及管理控制的方法。 此法是诊断哮喘的唯一最佳测试法。 如果由通过此技术测试的，FEV1在会提高超过12%的支气管扩张相应管理，摄入支气管扩张剂如沙丁胺醇后，改善超过12%，则支持哮喘的对诊断给予支持。 然而，这对有轻度哮喘病史、且当前没有发病的病人该测试结果可能是正常的。单次呼吸气息扩散能力可帮助将哮喘与COPD区分开。 每隔一到二年进行一次呼吸量测定法以跟踪病人病情是否得到控制是合理的。

其它

乙酰甲胆碱激发包含是对吸入浓度不断增加的，能导致气道缩窄的物质不断增加的集中的吸入，这会导致预先安排内的气管变窄。 如果是阴性的，说明这个人没有哮喘；而如果是阳性的，也并非能特异性诊断哮喘对病情也没有明确。

其它支持性证据包括：呼吸流量峰值中的区别存在＞20%的变化，至少持续二周，每周三天， a ≥20%吸入通过沙丁胺醇、吸入皮糖质激素或强地松后，对流量峰值后续治疗的提高＞20%，或 a ≥20%流量峰值后期对引发剂的暴露于触发剂后的降低＞20%d。 试验呼吸流量峰值比呼吸量测定法更易变，然而，不推荐常规诊断使用。 此法可能对中度或重度疾病的患者对病情每天的监控及对检查新药效果有用。 也可能对引导治疗急性发作有帮助。

分类

哮喘的分类在医学上是根据症状频率、每秒用力呼吸量(FEV 1 )，及呼气流量峰值。 基于症状是否由过敏源（特应性）或非过敏源（非特应性），哮喘也可以分为特应性（外来的）或非特应性（固有的）。 当基于严重性对哮喘分类时，此时还没有明确的方法在此系统外区分哮喘的不同子类。 寻找方法识别子类来响应不同治疗类别是当前哮喘研究的重要目标。

尽管哮喘是慢性阻塞病情病症，但它不是慢性阻塞性肺病的一部分，因为此术语明确指的是不可逆转的疾病的组合类型，例如支气管扩张、慢性支气管炎、和肺气肿。 不同与这些疾病不同，哮喘病的气管阻塞通常是可逆地；然而，如果不治疗，由于气管重塑，哮喘的慢性炎症可能会导致肺部阻塞不可逆转。 与肺气肿相比，哮喘影响细支气管，而不是肺泡。

支气管哮喘

急性支气管哮喘通常指“哮喘发作”。典型症状是呼吸短促、喘息和紧迫胸闷。 尽管这些是哮喘的典型症状， 有些人主要把咳嗽当作主要症状，在重度情况下，空气流通很大程度上可能会被破坏，因此不会听到呼吸喘鸣。

哮喘发作时的症状包括呼吸辅助肌（胸锁乳突肌和脖子颈部斜角肌），可能会有逆脉（脉搏在吸气时微弱，在呼气时变强），及胸腔的充气过量。 可能由于缺氧导致皮肤和指甲变蓝色可能由于缺氧导致。

轻微恶化时，呼气流量峰值 (PEFR)为 ≥200 L/分钟或 ≥50%最佳预计预估值。 中度被定义为在80和200 L/分钟之间，或25%至50%最佳预计之间最佳预估值之间，而重度被定义为在小于或等于80 L/分钟或小于等于25%最佳预估值预计。

急性重度哮喘，之前被称为以哮喘持续状态闻名，是急性哮喘发作，对且支气管扩张药和皮质类固醇的正常治疗不产生反应无效。 半数发作病例都是由与由于其它因素导致的，原因包括过敏源、空气污染或不充分或不适当使用药物。

脆性哮喘是一种以复发性和重度发作为特征的哮喘。 第一种1型脆性哮喘是无论大剂量给药之外的，除强烈药物外宽高峰流量变化的疾病。第二种脆性哮喘是情况得到控制的突发性严重恶化哮喘2型脆性哮喘以控制良好的哮喘为基础，伴以突然严重的恶化。

运动诱发

不管是对于有哮喘的人来说，还是没有哮喘的人来说，运动都可能引起支气管收缩。 运动会引起大多数哮喘病人的支气管收缩，也会引起20%非哮喘病人的支气管收缩。 在运动员中，这种情况大多发生在优秀的运动员身上，比率从3%的雪橇竞赛者到50%的自行车运动员到60%的越野滑雪者。 而且在任何天气条件下都有可能发生，但当遇干燥及冷空气时，会更常发生。 吸入 beta2受体激动剂不会提高他们在没有哮喘病运动员中的竞技表现， 但是，口服剂量可能会提高他们的忍耐力及力量。

职业因素

由于工作场地的暴露的结果（或由于工作场地使哮喘恶化），哮喘通常被报道为职业病。 但许多案例或认可为这一类。 据估计有5–25%的成人哮喘案例都与工作有关。 几百个不同的原因与最常见物质的相关联，这些物质包括：异氰酸酯、谷物和木屑、树脂、焊料、乳胶、动物和醛类。会出现高风险问题的相关职业有：喷漆工、面包师和从事食品加工、 护士、化学工作者、与动物接触的从业人员、电焊工、理发师和木材工人。

鉴别诊断

许多其它不同的病症情况也可能引起与哮喘相似的症状。 在儿童中，其它一些上呼吸道疾病，如过敏性鼻炎和鼻窦炎应该被考虑进去，还有其它一些呼吸道阻塞的原因包括： 异物吸入、气管狭窄或喉气管软化、血管环、增大的淋巴结或颈部肿块。在成人中，慢性阻塞性肺病（COPD）、充血性心力衰竭、呼吸道肿块、以及由血管紧张素转化酶抑制剂导致的药物引起的咳嗽都应当在诊断中被考虑进去。在儿童与成人中，声带功能障碍能仅仅会表现出来的表现可能相似。

慢性阻塞性肺病可与哮喘共存，并且可能以慢性哮喘病的并发症的形式发病。65岁以后，有阻塞组塞性呼吸道疾病的大多数人都会患有哮喘和慢性阻塞性肺病（COPD）。在此条件下设置中，慢性阻塞性肺病（COPD）可以通过细支气管由中气道中性粒细胞的增加，异常管壁厚度的异常增大和肌肉光滑度的增加来区分。然而，由于慢性阻塞性肺病（COPD）与哮喘共享有相似的管理处理原则，因此通常不会进行这一级别的检查此调查级别不能进行：皮质类固醇，长期作用的长效β 受体激动剂与戒烟。 它在症状方面与哮喘极其相似，并与对吸烟的更多暴露、年纪增大、支气管扩张剂管理后的症状可逆性变少，及特应性的家庭历史的可能性降低。

预防

采取的措施以预防哮喘发展措施的有效性的证据目前还很薄弱。 有些成功的希望的措施包括：控制对烟的吸入，不论是在内，还是在出生后，母乳喂养、及在日托中心或大家庭中，控制在有烟环境中更多的暴露，但还没有足够的证据支持此观点。 早期与对宠物的暴露接触可能有用处。 而在其它时期接触对宠物的暴露的结果，在有些情况下也却是不确定的， 并且只是建议如果有人对所说该宠物有出现过敏症状时，要把应把宠物送走。 怀孕期间的饮食限制或发现母乳喂养没有效，因此并不作推荐。 减少或消除工作场所中为人们所知的化合物可能会有效果。

处理

虽然当哮喘没有尚无治疗方法时，症状可能得到明显的提高改善。 应该制定一个特定的、定制的主动监控及管理症状的计划。此计划应该包括对减少过敏源暴露的降低、测试以评估症状的严重性及药物的使用。应该写下治疗计划并根据表现的症状建议调整治疗方案。

对哮喘最有效晓的治疗是找到引发哮喘的原因，例如吸烟、宠物、或阿司匹林并减少对这些因素的接触。如果避免接触这些引起哮喘的措施不充分，推荐使用药物治疗。在其它事物中，对药制品剂的选择是基于病情的严重性及症状发生的频率。对哮喘特定的药物在广义上被划分为快速作用的及长期作用的类别。

推荐使用支气管扩张药短期的缓解症状。 在偶发哮喘的情况下，不需要其它的药物。如果出现轻度持续性疾病显现出来（一周二次病发），推荐使用低剂量吸入皮质激素或者口服白三烯拮抗药或肥大细胞稳定剂。对于每天都发病的人来说，应该使用高剂量的吸入皮质激素。在中度或严重恶化的情况下，口服糖皮质激素可以加入治疗中。

改变生活方式

避免对诱发病因的接触中提高控制及阻止发病的主要方法。最常见的病因包括过敏源、吸烟（烟草及其它）、空气污染、非选择性β受体阻滞剂、和包含亚硫酸盐的食物。 吸烟及吸二手烟（被动吸烟）可能会降低药物的有效性，如：皮质类固醇。 尘螨控制措施，包括空气过滤、化学品消除螨虫、真空处理、床垫罩及其它方法对哮喘症状的控制并无没有效果的方法。

药物治疗

用于治疗哮喘的药物被分为二大类：快速救援药物用于治疗急性症状；及长期控制药物用于预防病情恶化。

短期作用短效beta 2 -肾上腺素受体激动剂 (SABA)，如沙丁胺醇(“舒喘宁”USAN）是针对哮喘症状的一线治疗药物。

抗胆碱能剂药物，如异丙托溴铵，当用与受体激动剂(SABA)一同在中度与重度症状下使用时，会产生提供更多更大的益处。 如果病人无法忍受 SABA，也可以使用抗胆碱能支气管扩张剂。

使用时间较长、选择性较少的肾上腺素能受体激动剂，如，吸入肾上腺素，与 SABA 有相似的功效。 然而由于对过度心脏刺激的考虑，并不推荐使用。

类固醇通常被认为是对哮喘病长期控制的最有效的治疗。 除非在重度持续疾病的情况下会使用口服吸入糖皮质激素，在其它情况下，通常都会采用吸入的形式。 通常建议，根据症状的严重性，每天只使用一到两次吸入剂型。

长效 β 肾上腺素能受体激动剂（LABA）如沙美特罗和福莫特罗，当于吸入糖皮质激素一同使用时，可提高对哮喘的控制，至少提高在成人中对哮喘的控制。 此效果在儿童哮喘病治疗中还不明确。 在没有类固醇的情况下使用时，会增加严重的副作用的风险， 并且甚至与皮质类固醇一同使用时，也会或多或少的增加风险。

白三烯拮抗药（例如，孟鲁司特和鲁司特)也可以同吸入糖皮质激素外一同使用，尤其是也可以与于沙美特罗（LABA）共同使用。 目前还没有足够的证据支持其在急性恶化中的使用。 五岁以下的儿童，吸入糖皮质激素后，更倾向于辅助治疗。

肥大细胞稳定剂（如色甘酸钠)属于皮质类固醇外，另一个不是首选的选择。

药物最典型的供给是以定量雾化吸入器（MDIs）与哮喘连接子储雾罐的结合的方式或以干粉吸入剂的方式。连接子储雾罐是一种吸塑圆筒，它将药物与空气混合，使对药物的足量吸入更便利。也可以使用喷雾器。喷雾器和连接子储雾罐在从轻度到中度症状的治疗中有同等功效，但还没有足够的证据二者在对重度总症状的治疗中是否存在差别。

以常规剂量长期使用吸入糖皮质激素会带来承担有不良反应的较小风险。 风险包括引发白内障及身高轻微变低。

其它

当哮喘对正常药物没有反应时，可以选择其它可用于突发事件管理和预防突然发作的方法。对于突发事件管理，其它选择包括：

在饱和度降到92%以下时，可以用氧气用来减轻缺氧。

当用于重度急性哮喘发作的其它治疗时，*硫酸镁静脉给药已经被证明可以提供支气管扩张效果。

氦氧混合气，是氦气和氧气的混合物，也许也可以用于重度的无反应的情况下。

静脉给予注射沙丁胺醇并没有现有证据支持，因此只能用于极端情况下。

甲基黄嘌呤(例如，茶碱)曾被广泛应用，但并未被添加到对吸入 β激动剂的效果产生显著增强中。 在急性恶化状况下的使用有着广泛的争议。

分离麻醉药氯胺酮从理论上来讲是有用的，当病人快无法呼吸时，需要使用插管法和人工呼吸；但是，没有临床实验的证据支撑这个理论。

对于患有重度持续哮喘的病人来说，当病情不能被吸入皮质激素控制时，可以尝试受体激动药（LABA）支气管热整形手术是可能的选择。may be an option. 这就涉及到将温热热能法通过一系列支气管镜检传递到气道壁。 虽然头几个月它有可能增加哮喘病发病频率时，但却有可能会减低后续的发病率。一年以后的效果就无法得知了。

替代疗法

许多哮喘病人，如患有其它慢性病的病人，可使用替代疗法；研究表明大约有50%病人使用一些非正统疗法。 几乎没有数据证明多数治疗方法的有效性。没有足够的证据支持维生素 C 的使用。 不推荐使用针灸疗法，因为没有足够的证据证明它的有效性。 空气电离子器没有显示任何证据表明他们能改善哮喘的症状或有益肺部的功能；这同样可用于正极和负极的超声波负离子发生器。

"手法治疗"，包括正骨术、脊椎按摩疗法、物理疗法和呼吸治疗方法，没有足够的证据支撑他们在治疗哮喘中的使用。 用来控制换气过度的Buteyko 气功可能会导致药物使用的减少，但是不会对肺功能产生影响。 因此一个专家小组觉得没有足够证据支持其使用。

预后

哮喘预后通常是很不错的，尤其对病情较轻的儿童来说。 在过去的几十年中，由于对病情良好的认识和改善，死亡率已经降低。 到2004年，在全球范围内导致了1亿9千4百万人患中度或重度残疾（其中，1千6百万都来自低收入和中等收入国家）。 在儿童时期诊断的哮喘病，半数病人在十年之内都不用在确诊。 对气道重塑进行观察，但是我们不知道这些是否会带来有害或是有益的改变。 由皮质类固醇进行的早期治疗应该可以阻止或改善肺功能衰竭。

流行病学

截至2011年，世界上有235,000,000～300,000,000人患有哮喘， 大约有25万人因哮喘而死。 不同国家的哮喘得病率不同，流行率在1%到18%之间。 这在发达的比在发展中国家更常见。 因此我们会发现得病率在亚洲、东欧和非洲较低。 在发达国家，生活贫困的人中得病率比较高，而在发展中国家，生活富裕的人得病率比较高。 这些现象产生的原因我们无法得知。 低收入及中等收入中家的死亡率达到80%以上。

尽管患有哮喘的男孩子的数量是女孩子的两倍， 重度哮喘的发病率却是相同的。 与此相反，成年妇女患有哮喘的机率比成年男子高， 并且比起年老的成年人，在年轻的成人中更常见。

全球范围内的哮喘得病率在20世纪60年代和2008年之间大幅增长， 并自20世纪70年代被认为是主要的公众健康问题。 从20世界90年代开始，哮喘的得病率在发达国家趋于平稳，而在发展中国家快速增长。 哮喘影响了美国大约7%的人口， 影响了英国大约5%的人口。 加拿大、澳大利亚和新西兰的发病率在14%~15%。

发展历史

哮喘在古埃及就被发现，治疗方法是通过饮用一种名为西腓的香料混合物。 到公元前450年时，哮喘被希波克拉底正式的以特定的呼吸道问题命名，以希腊词“喘息（panting）”作为现代名称的基础。 在公元前200年，人们相信患有哮喘至少有一部分原因是与情绪有关。

在1873年，现代医学的第一批有关此主题的论文之一尝试地解释了此病的病理生理学，而在1872年就有一篇论文总结说哮喘可以通过使用氯仿搽剂揉搓得到治愈。 在1880年，药物治疗总结了静脉药剂，被称为匹鲁卡品。 在1886年, F.H. Bosworth 总结出哮喘与花粉病之间的关联。 肾上腺素在1905年首次被引入到哮喘的治疗中。 口服类固醇在20世纪50年代开始用于治疗哮喘，而吸入性皮质类固醇和选择性的短效 β 受体激动剂在20世纪60年代得到广泛应用。

在20世纪30到50年代，哮喘以 "神圣的七种" 身心病之一闻名。哮喘的病因被认为是由心理原因导致的，而且治疗也能通过心理分析和其它谈话疗法为基础。 由于心理分析师把哮喘解释为孩子由于母亲的原因而压抑的哭声，他们认为治疗抑郁症对患有哮喘的病人来说尤其重要。

历史

哮喘的英文名称 asthma 的词源是古希腊文 aazein ，意指“急促的呼吸”，这个名词首次出现于《木马记》。在前450年，希波克拉底是第一个用这个字来描述这种病况。希波克拉底认为，结合哮喘的痉孪大都可能是发生在裁缝、钓鱼者和金属工身上。六个世纪以后，盖伦写了关于哮喘的文章，特别提及它是由部分或完全的支气管阻碍所造成。1190年，一名有影响力的中世纪犹太教教士、哲学家与医师摩西·迈蒙尼德（Moses Maimonides）写了一篇有关哮喘的预防、诊断和治疗的论文。在17世纪，伯纳迪诺·拉马齐尼（Bernardino Ramazzini）注意到了哮喘和有机粉尘之间的关连。1901年开始使用支气管扩张剂来治疗哮喘，而直到60年代开始发现到哮喘不只是单纯的支气管收缩，而是一连串的发炎反应，因此才将消炎药加入疗程之中。

流行病学

哮喘是一个全球性的健康问题，估计有3亿人受本病困扰。由于标准的不统一，不同的流行病学资料难以比较。

地区分布

发达国家高于发展中国家，城市高于农村。这提示本病与城市化有一定关系。在其它类型的过敏性疾病中，也可以看到这种现象，这提示伴随城市化而来的致病因素，其影响是遍及全身的。

时间分布

在过去30年间，发达国家的患病率一直在增高，目前似乎已趋于稳定；发展中国家的患病率仍处于上升阶段。提示人群的哮喘患病率可能存在上限，这个上限或许反映的是哮喘易感基因的携带率。

人群分布

哮喘在各年龄组均有分布。儿童高于青壮年，3岁左右出现一个发病高峰；老年人群再次出现增高趋势。14岁以前，男女患病比例大概是2:1，成年期之后女性患病率反而高于男性。

在一个家族中，后出生者的患病率较先出生者的低。原因请参见下文“卫生假说”。

约40％的患者有阳性家族史，亲缘关系越近，患病风险越高；先证者病情越重，亲属患病率越高，病情也越重。

病因与诱因

概要而论，哮喘是在遗传易感性的基础上经由环境因素相互作用而发生的疾病。遗传易感性涉及多个基因及其相互作用；致病的环境因素也是多种多样。就病因学而论，哮喘是一种异质性明显的疾病。再加上研究标准不同，研究结论迥异的情况也时常发生。

导致哮喘这种疾病发生的危险因素称为“病因”；导致哮喘发作的危险因素称为“诱因”。有些危险因素既是病因，又是诱因，再加上哮喘的发病很复杂，将具体某个危险因素界定为病因或者诱因有困难，因此，将各种危险因素合并介绍。

目前，大部分研究资料来自于儿童；成人起病的哮喘，其危险因素的研究仍有待加强。

宿主因素

遗传

这是最主要的宿主因素。未有一个已知基因存在于两个或以上的研究人群，这说明基因间的相互作用可能更为重要，也再次印证了哮喘的多基因遗传特性。

目前已知的可能有关的基因可分为四大类：

T H 1应答与T H 2应答。

IgE抗体生成及其调节。

炎症介质的生成（如细胞因子、趋化因子、生长因子等）。

气道高反应性的发生。

此外，药物作用的靶点，比如β 2 受体、糖皮质激素受体等相关基因也是研究热点，这些基因的异常不仅可能与发病有关，也与治疗效果有关。

肥胖

肥胖是哮喘发病的独立危险因素，尤其是对女性。肥胖的哮喘患者，治疗起来更困难。可能的机制：

改变呼吸系统的机械特性。

脂肪组织释放IL-6、TNF-α、嗜酸性粒细胞趋化因子（eotaxin）、瘦素等炎症因子，使免疫功能整体呈现促炎倾向。

肥胖的发生也是机体在遗传上、发育上、内分泌上、神经调节上存在某些缺陷的集中反映，这些缺陷可能也是哮喘的病因。

性别

儿童时期，男性患病率高于女性；而成年期后，女性患病率高于男性。

环境因素

在哮喘的发生发展中，有些环境因素起了病因的作用，有些则是诱因，还有些既是病因，又是诱因。

过敏原

吸入过敏原是哮喘的诱因，这一观点已广为接受。尘螨（Dermatophagoides sp.）是诱发哮喘发作的最为常见的吸入过敏原。花粉、豚草、真菌孢子诱发的哮喘常常具有季节性的特点。起风暴的时候，常常扬起大量花粉，有可能引起众多哮喘患者同时发作，称为“ 风暴性哮喘 ”（thunderstorm asthma）。常年存在于环境中的过敏原，可以导致患者出现慢性持续症状，这类过敏原多半来源于家庭宠物毛屑、蟑螂、粉尘等。

过敏原与哮喘发病的关系就比较复杂，可能受到过敏原的种类、暴露的剂量、暴露的时间、暴露时宿主的年龄以及宿主的遗传特征等多种因素影响；有时候，早期接触过敏原可以诱导免疫耐受，反而具有保护作用。另外，严格地避免接触过敏原未能降低罹患哮喘的风险。

吸烟

内以及出生后接触吸烟烟雾，可增加患儿出现哮喘样症状的风险。研究资料已确认的机制是吸烟影响了肺的发育，但是否增加过敏性疾病的风险尚无定论。

吸烟对哮喘患者有严重的负面影响：可导致哮喘频繁发作，肺功能衰退速度加快，病情更严重，住院率增加，削弱皮质激素的作用，死亡率更高。吸烟的哮喘患者气道中存在中性粒细胞占优势的炎症反应，与一般的哮喘有所不同。

哮喘患者接受戒烟治疗有助于改善病情，减少皮质激素抵抗，改善肺功能。刚开始戒烟时，哮喘可有一过性恶化，这可能是因为烟雾中的氮氧化物具有气管舒张作用。

空气污染

空气污染物，如二氧化硫、臭氧，可以诱发哮喘发作。

空气污染物对哮喘患病率的影响仍未确定。交通尾气污染严重的城市，并未发现哮喘患病率升高。德国统一前，东德空气污染严重，但是哮喘患病率比西德要低；德国统一后，东德哮喘患病率与经济富裕程度同步上升。

职业性致敏物

暴露于工作环境现的物质后引发的哮喘称为职业性哮喘（occupational asthma）。那种物质即为职业性致敏物（occupational sensitizer）。已知的职业性致敏物就多达300余种（例如油漆）。称其为“致敏物”是因为它们诱发哮喘的机制不仅包括过敏反应，还包括直接引起气道收缩。大部分已知的致敏物属于过敏原，也就是说通过诱发病理免疫反应引起哮喘。少数致敏物依靠单纯的刺激效应诱发哮喘样发作，这种既往无哮喘或气道高反应性疾病病史，在接触刺激性物质后反复出现哮喘样发作的疾病称为“反应性气道功能障碍综合征”（reactive airways dysfunction syndrome，RADS），RADS在表现上与哮喘有很多相似之处，但RADS不存在过敏反应，因而不属于哮喘，目前将其划归为环境性肺疾病（environmental pulmonary diseases）。

处于工作年龄的哮喘患者中，超过10％的案例属于职业性哮喘，高危的职业包括：

农业、种植业

喷涂业

清洁业

塑料制造业

预防职业性哮喘的关键在于职业防护。避免再次接触致敏物是治疗职业性哮喘的关键之一。

感染

病毒感染是最常见的哮喘诱因，机制尚未明确。在病毒感染期间，气道中嗜酸性粒细胞和中性粒细胞数量增加。另外，哮喘患者的上皮细胞产生干扰素的能力下降，因此对病毒感染的易感性增加。

病毒感染在哮喘发病中的作用仍有待进一步确定。例如，在儿童人群，呼吸道合胞病毒（RSV）感染常常表现出喘息的症状，一项前瞻性研究发现，大约40％的已确诊为RSV感染的儿童持续存在哮喘样症状；而另外的研究却认为，RSV、风疹病毒感染具有降低了哮喘的患病率。

在婴幼儿时期，如能早期接触内毒素，有助于减少哮喘的发生。

非典型病原体（如：衣原体、支原体）似乎参与了重症哮喘发病过程，但仍需进一步证实。

钩虫感染似乎具有一定的保护作用，其它的寄生虫感染未发现可以降低哮喘患病率。

霉菌的呼吸道感染，都可引起呼吸道发炎而诱发过敏反应。

卫生假说：人类出生时即呈现T H 2应答的倾向，这种应答方式是促进炎症和过敏反应的。如果此时及时接触到病毒、细菌、内毒素等感染性物质，有助于促进T H 1应答，从而抑制T H 2应答并形成对过敏原的耐受。相反，如果在生命的早期缺乏感染的刺激，T H 2应答的优势地位得以保留，这就解释了随着卫生条件的提高，感染性疾病的发病率逐步下降，哮喘的患病率却在逐步提高；也解释了农场长大（有机会频繁接触到高水平的内毒素）的儿童很少出现哮喘。在同一个家族中，后出生的小孩常常从先出生的小孩处获得感染，因而能够更早地接触到感染性物质，所以，哮喘的患病率低于先出生的小孩。

饮食

给婴幼儿喂养含有完整牛奶蛋白或大豆蛋白的配方奶粉，将增加其长大后罹患哮喘的风险。

食物过敏导致哮喘发作的证据尚不充分；特制的无过敏原食品也不能降低哮喘发作的频率。贝类、坚果类食物引起的过敏反应可有喘息的症状，有可能会被误诊为哮喘发作。

无水杨酸食品可能对阿司匹林哮喘患者有帮助，但长期坚持有困难。

某些食品添加剂可能诱发哮喘。防腐剂焦亚硫酸盐（metabisulfite）在胃内释放出二氧化硫，从而诱发哮喘发作。

其它的饮食因素对哮喘的作用则仍存争议。观察发现，缺乏抗氧化剂（如：维生素A、C）、微量元素（镁、硒）和Ω-3多不饱和脂肪酸（鱼油），或者过度摄入钠、Ω-6多不饱和脂肪酸，都将增加哮喘的风险。然而，针对上述因素的干预试验并未得出阳性结论。

药物

作为异体物质，任何药物都有成为过敏原的可能性，此外，还有些药物不经过敏反应机制诱发哮喘：

β阻滞药（贝他交感神经阻断剂）：常常加重哮喘，甚至致命。机制尚不清楚，可能与增加胆碱能支气管收缩物质有关。

ACEI：可抑制激肽降解，由于激肽具有收缩气管作用，因此，理论上ACEI不利于病情。不过，实践发现ACEI极少加重哮喘，而且，其特征性副作用——干咳在哮喘人群中的发生率亦无增加。

阿司匹林和某些食用色素都可以诱发阿司匹林哮喘。

内分泌

部分女性患者在月经前出现症状加重，个别患者甚至出现严重发作。这可能与黄体酮水平突然下降有关，严重发作的个案在应用大剂量黄体酮或促性腺激素释放因子治疗后病情出现改善。

甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症均可导致哮喘恶化，机制尚不清楚。

精神紧张（stress）

情绪可以影响哮喘 。很多哮喘患者报告在精神紧张时出现症状加重。毫无疑问，心理因素可以经由胆碱能神经反射引起支气管收缩，不过，在严重的精神刺激下（比如丧恸）， 哮喘症状反而有可能出现改善。

运动

运动也是常见的哮喘诱因，尤其是较激烈的运动，儿童患者尤为明显。可能的机制是：运动时通气量增加，导致气道黏膜表面的液体浓缩，渗透压增高后诱发肥大细胞脱颗粒。可见，干燥、寒冷的天气要比温暖、潮湿的天气更容易加重这类哮喘。

物理因素

大笑：与运动相似，大笑可能导致过度通气进而诱发哮喘。

天气变化：很多患者报告炎热天气以及天气变化时哮喘会加重，尤其是气温降低时。

浓烈的气味和香水：机制不详。

胃食管反流

哮喘合并胃食管反流的情况非常常见，因为支气管舒张药可有这种副作用。虽然酸反流可以反射性地引起支气管收缩，但极少引起哮喘的症状，而且抗反流治疗无法减轻大部分患者的哮喘症状。

其它

低龄妊娠、早产、低出生体重、体力活动减少等都有证据提示可能与哮喘发病有关，但无法解释全球范围内逐渐增高的患病率。

病理

目前，有关哮喘的病理学资料大都来自死于哮喘的患者的尸体，以及普通哮喘患者的活检标本。不同类型的哮喘（如：变应性哮喘、内源性哮喘、职业性哮喘、阿司匹林哮喘、儿童哮喘等），其病理改变基本一致。

大体观：肺膨胀，支气管腔内可见黏液栓（合并感染时可有脓性渗出物），支气管壁水肿、增厚。黏液栓栓塞处可见肺不张。哮喘的病变遍布于整个气道，但不累及肺间质；哮喘越严重，小气道炎症越明显。病变可以呈灶性分布，在支气管镜下可见气道狭窄的不均匀性。

镜下观：可以概括为“慢性剥脱性嗜酸性粒细胞性支气管炎”。

管腔内黏液增多，甚至形成黏液栓；黏液中可见嗜酸性粒细胞及其崩解产物（Charcot-Leyden晶体），有时可见中性粒细胞；黏液中还能见到脱落的上皮细胞，上皮细胞破碎后和黏液混合可形成细丝（Curschmann丝）。

杯状细胞肥大、增生。上皮细胞脱落，暴露出基膜。

基膜增厚。

黏膜下水肿明显，炎症细胞浸润。炎症细胞的成分包括：淋巴细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等。

平滑肌细胞肥大、增生。

黏膜下黏液腺增生。

血管增生、扩张，可有血浆成分渗出。

重症哮喘患者还可以出现气道壁内的纤维化。

发病机制

炎症

哮喘的炎症是多种细胞及其释放的物质参与的慢性过程，与气道高反应性有关，但是炎症的剧烈程度与病情的关系尚不明确。炎症遍布于整个气管树，在软骨支气管尤其明显。很多细胞参与炎症的过程，但并不存在占主导地位的细胞，细胞间的相互作用也不甚清楚。与炎症有关的炎症介质可能超过100种，每一种炎症介质都可能有多重效应，因此，要搞清楚单个炎症介质在哮喘中所起的作用并不容易。由于哮喘的发病过程涉及多种炎症，因此，阻断某一种介质似乎并不能起太大作用（目前已知的唯一一个例外是白三烯）。目前，大部分研究仍集中于炎症的急性过程，对慢性化机制的研究有待深入。

结构细胞

结构细胞数目庞大，它们释放出的炎症介质可能是驱动炎症的慢性过程的关键因素。

上皮细胞：可感受环境的物理刺激，与空气污染物、病毒相互作用；可以释放多种炎症介质，是吸入糖皮质激素的潜在作用靶点。

平滑肌细胞：释放的炎症介质与气道上皮细胞相似。

成纤维细胞和肌成纤维细胞：产生胶原、蛋白多糖等细胞外基质成分，参与纤维化及气道重塑过程。

内皮细胞：参与炎症细胞的招募。

神经：可以释放促进炎症的神经肽类物质（neuropeptides），比如P物质。

炎症细胞

树突状细胞：是主要的抗原提呈细胞，摄取气道表面的抗原后迁徙至局部淋巴结，与调节T细胞相互作用后，最终使naive T淋巴细胞分化为T H 2细胞。树突状细胞只有在IL-2、TNF-α等细胞因子存在的情况下，才具有促进T H 1细胞应答的作用。

T淋巴细胞：T淋巴细胞在哮喘的炎症过程中起到非常重要的作用。哮喘患者倾向于T H 2细胞应答（而正常情况是以T H 1细胞应答为主的）。T H 2细胞活性增强，部分原因是调节T细胞数量减少，而调节T细胞具有抑制T H 2细胞的作用。T H 2细胞释放IL-4和IL-13，可增加B淋巴细胞产生IgE；释放IL-5，可促进嗜酸性粒细胞参与的炎症。

肥大细胞：活检标本显示，肥大细胞聚集于气道平滑肌层；这种现象在正常人和嗜酸性咳嗽（eosinophilic cough）患者中并不存在。肥大细胞的激活机制包括高亲和度IgE受体介导的过敏反应，以及某些刺激因素（如渗透压改变、温度改变、烟雾）的直接作用。人源化抗IgE抗体可以减轻哮喘症状、避免加重，这说明肥大细胞激活的主要机制是IgE介导的。激活的肥大细胞释放多种支气管收缩物质（如，组织胺、半胱胺酰白三烯、前列腺素D 2 ），所以，肥大细胞是导致支气管收缩的重要起始因素。肥大细胞在炎症的慢性过程中的作用尚不明确。

巨噬细胞：可经低亲和力IgE受体（Fc ε RⅡ）途径被过敏原激活。激活后，可释放多种炎症介质、细胞因子等，放大炎症反应。

嗜酸性粒细胞：哮喘的特征性病理改变之一，就是嗜酸性粒细胞浸润。嗜酸性粒细胞可以释放碱性蛋白、氧自由基破坏上皮细胞；通过释放生长因子参与气道重构。

中性粒细胞：在重症哮喘和吸烟的哮喘患者中，可见中性粒细胞在气道中浸润，并出现在痰液里。中性粒细胞的作用尚不清楚，或许与糖皮质激素的应用有关。

炎症介质

趋化因子：主要由上皮细胞产生，是招募炎症细胞的重要物质。上皮细胞释放的胸腺基质淋巴细胞生成素（thymic stromal lymphopoietin，TSLP）可能是驱动其它吸引T H 2细胞的趋化因子陆续释放的上游信号。

细胞因子：协调炎症过程，并决定炎症的程度。关键的细胞因子包括：

半胱氨酰白三烯：主要由肥大细胞和嗜酸性粒细胞释放，是促炎因子，并具有潜在的支气管收缩作用。抑制半胱氨酰白三烯可以改善哮喘症状和肺功能。

组织胺：由肥大细胞释放，参与支气管收缩和炎症反应。

一氧化氮：由上皮细胞的诱导一氧化氮合酶生成，可导致血管扩张，具有潜在的支气管舒张作用。此外，临床上可将呼出气中的一氧化氮浓度作为气道炎症的标志物进行监测。

前列腺素D 2 ：主要由肥大细胞产生，可招募T H 2细胞，并具有收缩支气管的作用。

气道改变

慢性炎症反应对气道的靶细胞有多种效应，并导致哮喘特征性的病理生理改变，不过，慢性炎症与症状之间的关系仍未明确。慢性炎症反应对气道造成的不可逆改变称为“ 气道重塑 ”（airway remodeling），这种现象实际上是慢性炎症背景下气道的病理性修复的产物。

上皮细胞脱落：过敏原、病毒感染、化学物质（如臭氧等）均可导致上皮细胞脱落。上皮细胞脱落是导致气道高反应性的重要原因。

黏液分泌亢进（mucus hypersecretion）：炎症渗出以及杯状细胞肥大、增生及黏膜下黏液腺增生所致。过多的黏液可以形成黏液栓，阻塞气道。在实验模型中发现IL-4和IL-13可诱导黏液分泌增加。

基膜增厚：嗜酸性粒细胞释放促纤维化因子（fibrogenic factors）引起Ⅲ型和Ⅴ型胶原沉积在正常基膜之下。可作为嗜酸性炎症的标志物。另外，上皮细胞表型也可能发生转变，有利于纤维化。

平滑肌：

血管：

神经：炎症过程中产生的神经营养素（neurotrophins）可导致气道内感觉神经增生。多种炎症产物可使感觉神经末梢敏化，引起咳嗽、胸闷等症状，并经神经反射引起支气管收缩、黏液分泌增加。

气道高反应性

气道高反应性 （airway hyperresponsiveness，AHR）是指气道对各种刺激因素的过早或过强的收缩反应。这些刺激因素既包括直接刺激物（如组织胺、乙酰甲胆碱），也包括间接刺激物（通过刺激肥大细胞或感觉神经）。气道高反应性与哮喘症状的频率有关。导致气道高反应性的其机制包括：

炎症反应：这是导致气道高反应性的最重要机制。

上皮细胞脱落。上皮细胞损害导致气道高反应性的机制包括：

气道壁增厚：包括平滑肌的肥大、增生，血管增生、扩张，以及气道壁水肿等。

感觉神经敏化：炎症以及上皮细胞脱落导致感觉神经纤维暴露可增强感觉神经的敏感性，导致神经反射过度活动。胆碱能神经元可通过M受体介导支气管收缩，并促进黏液分泌。

气道平滑肌过度收缩：平滑肌细胞肥大、增生参与其中。

急性发作的机制

吸入过敏原后，根据哮喘发作的时间，可分为 速发型哮喘反应 （IAR）、 迟发型哮喘反应 （LAR）和 双相型哮喘反应 （OAR）。速发型哮喘反应几乎就在过敏原吸入的时候立即发生，10～30分钟达到高峰，2小时后逐步恢复正常。迟发型哮喘反应则在吸入过敏原后6小时开始发生，可以持续数天，而且临床症状重。迟发型哮喘反应反映了慢性炎症过程。

上呼吸道病毒感染（尤其是呼吸道合胞病毒、鼻病毒）加重了下气道的急性或慢性炎症反应，可能导致较为持续的发作（数天～数周）。

夜间好发的原因

未能完全阐明。可能的原因有：

激素水平的昼夜节律变化。

神经张力的昼夜节律变化。

已有研究报告气道炎症在夜间加剧，可能是因为抗炎机制的昼夜节律变化。

内源性哮喘

约10％的哮喘患者血清IgE浓度正常，对吸入性过敏原的皮肤试验也呈阴性反应，常常伴有鼻息肉，并可能对阿司匹林敏感。这类找不到明确过敏原的哮喘被称为“ 内源性哮喘 ”（intrinsic asthma）或“ 非变应性哮喘 ”（nonatopic asthma）。这种哮喘通常在成年期起病，并且程度更严重，持续性更强。此类哮喘的机制尚未完全明确，来自痰液和支气管活检组织的免疫病理学研究提示它的炎症特点与变应性哮喘（atopic asthma）并无区别。新近的研究还发现此类哮喘患者的气道IgE生成是增加的，这说明内源性哮喘可能跟普通哮喘一样，都有相同的IgE介导的机制。

难治性哮喘的机制

尚不清楚。可能的原因有：

治疗依从性差。

很多难治性哮喘的患者在一开始起病时即表现出难治性，研究发现这类患者受累的气道更广泛，出现中性粒细胞浸润，结构改变更多。

病理生理

气流受限主要取决于气管收缩的程度，气道管腔阻塞、水肿、充血亦有贡献。气流受限可导致1秒钟用力呼气容积（FEV 1 ）、1秒率（FEV 1 /FVC）、呼气流量峰值（PEF）降低，气道阻力增高。

外周气道的过早关闭可导致肺部过度充气，可增加残余气量，尤其是在急性加重期。

由于过度通气，动脉血Pa CO 2 常常是偏低的。

通气功能衰竭非常少见，即使是严重的病例。

严重的哮喘还可能出现通气量降低、肺血流量增加，因此出现V/Q比例失调。

病征

缓解期可以毫无症状。

发作前可能出现前驱症状：鼻塞、喷嚏、眼痒、肩胛骨间不适、莫名的恐惧感等。

发作可以毫无诱因，亦可以被某些诱因诱发。诱因请参阅前文。

典型的发作症状：胸闷、咳嗽、伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，严重者可出现紫绀。数分钟内症状达到最严重程度。夜间～清晨出现或加重，是哮喘的特征之一。

部分患者只有干咳（称为“咳嗽变异型哮喘”）；部分患者有大量黏液痰，痰液甚至极度粘稠难以咳出。

发作持续数小时至数天后可自行缓解，或经药物治疗缓解。这说明哮喘患者的气流受限具有 可逆性 （reversibility）。可逆性的定量含义指的是FEV 1 的快速改善（吸入短效β 2 激动药）或持续改善（吸入或口服糖皮质激素）；改善指的是与治疗前相比，FEV 1 相对值增加≥12％且绝对值增加≥200mL。如果采用PEF，则改善指的是吸入短效β 2 激动药后，PEF相对值增加≥20％，或者绝对值增加≥60L/min。

易变性 （variability）是哮喘的另一个特点，指的是症状、肺功能等不断变化。可以是昼夜变化，也可以是日间、周间、月间、季间变化。

儿童时期发病的哮喘患者，到了青春期似乎有自发缓解的趋势；随着年龄的增长，再发的几率逐步增加；儿童时期就有持续、严重哮喘者，其成年期再发的风险更高。成年期的哮喘（包括成年时期起病和成年时期再发的哮喘），通常会反复发作；发作的程度存在明显个体差异，但对某个给定的个体，每次发作的程度大致相同。

体征

缓解期可以毫无体征。

典型体征：弥漫分布的哮鸣音，呼气相延长。

轻症患者哮鸣音并不明显，如要求患者用力呼吸，或许可以听到微弱的哮鸣音。

重症患者：急性病容，端坐呼吸，言语不连贯，大汗，紫绀，辅助呼吸肌参与呼吸运动，胸腹矛盾运动，三凹征，肺部过度充气，呼吸音/哮鸣音微弱或消失（称为“ 寂静胸 ”），心率快，奇脉。

辅助检查

肺功能的测量

根据典型的发作特点，即可临床诊断哮喘。但是，患者对症状的重视和认知不足（如，老年患者会认为喘息是“正常”现象），会影响病史的可靠程度；同时，判断症状的程度也存在主观性。肺功能检查可以客观评价气流受限程度、可逆程度和变异程度，提高诊断、评估的准确性。儿童和成人的研究均表明肺功能检查的结果与症状、体征的关联性不强，但是，肺功能检查提供的信息与症状、体征互补，有助于哮喘控制的全面评估。

在众多评估哮喘的肺功能指标中，公认的指标是1秒钟用力呼气容积（FEV 1 ）、1秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值（又名1秒率，FEV 1 /FVC）、呼气流量峰值（PEF）。这三个指标的参考值受患者配合程度、年龄、身高、研究人群等多种因素影响。目前，测定过程已经标准化，需将技术要点充分告知患者，以便提高检测结果的可重复性；报告时，通常采用最佳的结果。上述三个指标的参考值仍需不断修正。

FEV 1 ：可逆性下降。不过，不是肺功能检查时都能符合可逆性的诊断标准，尤其是在治的哮喘患者。常采用“达到预计值的百分之几”的方式表达病情程度。在＜20岁和＞70岁人群，FEV 1 的参考值范围明显变宽，因此，在上述两个年龄段的人群，FEV 1 的预计值将不太可靠。

FEV 1 /FVC：可逆性下降（低于80％）。很多疾病会影响FEV 1 ，因此，更可靠的方法是采用FEV 1 对FVC的比值定性判断是否存在气流受限。

PEF：由于PEF仪非常便宜、易用，因此，PEF已是诊断和监测哮喘病情的重要指标之一。不同仪器、不同人群的PEF差异很大，这导致了PEF的参考值范围过大。因此，解释PEF的结果时，需使用同一部仪器，并且观察数值的动态变化情况；用于比较的标准，也多采用个人最佳值，而非预计值或参考值。个人最佳值多在无症状，或者充分治疗控制后出现。

PEF的可逆性亦可用于哮喘的诊断，虽然临床实践中更多的是采用FEV 1 。 PEF的变异性反映了哮喘易变性的特点。每日监测PEF，可用于评估哮喘控制，也有助于提高患者的依从性。PEF的日常监测，通常只需测定两次，一次是在早上起床后、用药前，这个值一般是当日的最低值；另一次在当天晚上。目前用于描述PEF变异性的计算方式有两种：

此外，由于PEF仪携带方便，因此，在接触可疑的诱因后及时测量、比较PEF的变化，有助于明确诱因。对于职业性因素，也可以采用多时点监测PEF的方法，协助诱因的判断。

支气管舒张试验：测定FEV 1 、FEV 1 /FVC、PEF下降，随后吸入支气管舒张药（通常是短效β 2 激动药沙丁胺醇、特布他林）测定上述指标的可逆程度，这种肺功能测试就是 支气管舒张试验 。阳性的判断标准请见上文“可逆性”的定义。

一般情况下，上述肺功能检查项目已经足够。更高级的肺功能检查可以发现气道阻力、肺总量、残气量增加；气体弥散功能通常正常，少数患者还可能轻度增加。这些高级的肺功能检查无需常规进行。

气道反应性的测量

主要采用支气管激发试验的方式评估患者的气道反应性。用于激发的因素有运动，或者是吸入乙酰甲胆碱、组织胺、甘露醇等。阳性的诊断标准是FEV 1 下降≥20％。如采用吸入药物进行激发试验，则FEV 1 下降=20％时的药物累积剂量（PD 20 -FEV 1 ）或累积浓度（PC 20 -FEV 1 ）可用于定量评估气道的敏感性。

由于有诱发严重哮喘发作的风险，采用吸入过敏原的方式来确定诱因的方法仅限于职业性哮喘，而且，仅限于有经验的专科中心开展，在试验开展前需要备好相关的抢救措施。

支气管激发试验阳性只是说明患者存在气道高反应性，而气道高反应性也见于慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张症等。由于支气管激发试验诊断哮喘的敏感性高，但特异性低，且存在一定风险，因此，只用于肺功能正常的疑似哮喘患者的确诊。

气道炎症的测定

未常规用于临床，且对诊断和治疗的意义有待累积更多资料。

痰液嗜酸性粒细胞、中性粒细胞计数

呼出气一氧化氮浓度（FeNO）

呼出气一氧化碳浓度（FeCO）

过敏状态的测量

皮肤针刺试验：简单、快速、灵敏、廉价，因此，是确定过敏原的主要方法。不过，操作者应接受专门培训，以确保手法正确。

特异性IgE测定：有助于确定过敏原，敏感性与皮肤针刺试验相似，但价格高昂。

皮肤针刺试验和特异性IgE测定对确诊哮喘没有帮助。在这两种试验呈阳性反应的过敏原，仅仅说明患者对该物质存在过敏反应，不代表该物质可以导致哮喘或其它过敏性疾病。

职业性哮喘的诱发因素可通过自我监测PEF获得线索，也可在专科中心行该诱发因素的支气管激发试验进一步确证。

胸片

多无异常，严重者可以见到肺部过度充气。

重症哮喘患者应常规行胸片检查，以便发现气胸、纵膈气肿、肺不张、肺炎等并发症或合并症。胸片上的阴影，除了考虑肺部感染外，还应注意可能是变态反应性肺浸润。

胸片还有助于鉴别诊断，如咳嗽变异型哮喘的慢性咳嗽应与肺结核、肺癌等相鉴别。

动脉血气分析

存在呼吸困难时用于评估呼吸功能的衰竭程度：

轻症者动脉血气分析可完全正常。

典型表现是Pa O 2 ≥60mmHg，而Pa CO 2 偏低，并可能有呼吸性碱中毒。

重症者Pa O 2 ＜60mmHg，Pa CO 2 正常甚至偏高，可以出现失代偿的酸中毒（性质为代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性+呼吸性酸中毒）。

分期

急性发作期：喘息、气促、胸闷、咳嗽等症状突然发生，或在原有基础上急剧加重，常有呼吸困难，并见呼气气流明显降低。

非急性发作期：完全没有症状（旧称“临床缓解期”）或长期存在不同频度、不同程度的喘息、气促、胸闷、咳嗽等症状（旧称“慢性持续期”）

分度

急性发作期：按发作程度分：

非急性发作期：按控制程度分

备注：

①指满足表项中列出的全部条件。

②任何一周出现表项中列出的任一种表现。

③5岁以下测定PEF或FEV 1 的可靠性差。

④一旦出现急性发作，必须启动维持治疗方案的再评估，以保证维持治疗方案的合理性。

⑤根据定义，任何一周出现1次急性发作就说明那一周的哮喘根本没有得到控制。

诊断

符合以下（1～3）+5，或4+5者可以诊断哮喘。

1.反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽。多与接触变应原、冷空气、运动、各种理化刺激以及病毒性上呼吸道感染等有关。

2.发作时，双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

3.上述症状和体征可自行缓解或治疗后缓解。

4.临床表现不典型者（如无明显喘息或体征），应至少具备以下任一项：

①支气管舒张试验阳性

②支气管激发试验阳性

③PEF昼夜变异率≥20％

5.除外其他疾病所引起的喘息、气促、胸闷和咳嗽。

鉴别诊断

一般来说，诊断哮喘并不困难，鉴别诊断也不费劲。

恐慌发作

过度换气症候群

上气道阻塞、声带功能障碍：吸气性呼吸困难，阻塞的局部可闻及局限性哮鸣音，肺功能检查提示吸气相流速减低，纤维支气管镜、CT等相关影像学检查可确定。本类疾病，尤其是声带功能障碍，有时被误诊为难治性哮喘，因此，“哮喘”治疗效果不理想时，应重视本类疾病的相关检查。

慢性阻塞性肺疾病：本病造成的气流受限是不完全可逆的，肺功能逐步恶化，且对支气管舒张药和抗炎药反应不如哮喘。部分患者鉴别困难，需要诊断性吸入支气管舒张药和吸入/口服糖皮质激素治疗。约10％的慢性阻塞性肺疾病同时合并哮喘。

弥漫性间质性肺疾病

变态反应性肺浸润：胸片或CT可发现易变的淡薄阴影，常伴相应肺外改变。

左心衰竭引起的喘息样呼吸困难（旧名“心源性哮喘”）：本病导致的活动后气促、夜间阵发性呼吸困难等现象均可导致误诊。本病可有心力衰竭前期疾病病史、症状、体征（如：高血压、二尖瓣狭窄等），咳粉红色泡沫痰，两肺广泛湿啰音和哮鸣音左心界扩大，心率快，心尖部可闻及奔马律。胸片可见心影扩大，肺淤血。难以鉴别时，可吸入β 2 激动药或静脉注射氨茶碱，改善症状后进一步检查。鉴别不清时不宜应用肾上腺素或吗啡。

治疗

治疗的目标是哮喘完全控制（见非急性发作期的分度）。

避免诱因

过去认为避免接触诱因是治疗手段之一，新近的观点则认为如果接触诱因之后可以引发哮喘发作，说明患者的哮喘控制不良，需要加强控制发作药（controller）的剂量，而不是让患者避免接触该种诱因。某些特殊的情况另当别论：

尽量避免所有类型的β阻滞药，包括选择性β 2 阻滞药、β阻滞药的外用制剂等。

对于职业性哮喘，在症状出现后的头6个月内，如能彻底避免暴露职业性因素，甚至有望完全康复。

患者教育

建立合理的预期，令患者明白虽然哮喘无法根治，但是经过长期恰当的治疗，绝大多数人可以获得有效控制。

教会患者识别诱因。

教会患者哮喘的先兆、症状、自我监测和自救。

确保患者正确掌握吸入制剂的用法。

帮助患者理解缓解发作药和控制发作药的区别。由于控制发作药无法迅速解除患者的症状，很多不知情的患者对控制药的依从性很差。患者教育可显著提高控制药的依从性。

良好的患者教育有助于减少住院率和死亡率。

药物治疗

治疗哮喘的药物可分为“ 控制发作药 ”（controller）和“ 缓解发作药 ”（reliever）。控制发作药具有抗炎作用，也称“ 抗炎药 ”，规律应用后可以控制气道慢性炎症，减少乃至避免哮喘急性发作，控制哮喘发展，稳定肺功能。缓解发作药具有支气管舒张作用，因此，也称“ 支气管舒张药 ”，通常是在哮喘急性发作时按需使用。

部分药物既可通过口服或注射达到全身给药，也可以通过吸入达到局部给药。气道给药技术的进步，使得气道局部有很高的药物浓度，而全身作用降低，在提高疗效的同时，也明显地降低全身副作用。

控制发作药

吸入型糖皮质激素（inhaled glucocorticosteroid，ICS）：

白三烯调节药（leukotriene modifier）：包括半胱氨酰白三烯1受体拮抗药和5-脂氧合酶抑制药。

茶碱类（小剂量）：

系统应用糖皮质激素（systemic glucocorticosteroid）

抗IgE抗体（奥马佐单抗，omalizumab）

肥大细胞膜稳定剂

其它：

缓解发作药

β 2 激动药

抗胆碱药：特指异丙托溴铵等气道专用的M受体阻滞药。

茶碱（大剂量）

非药物治疗

目前已有许多研究证明益生菌可以应用在过敏疾病的预防及辅助治疗。过敏体质的人，婴幼儿时期多以异位性湿疹表现，在长大过程中大多数会改善，但哮喘及过敏性鼻炎则逐渐明显，出现久咳或流鼻水等症状。乳酸菌在预防方面的应用，研究指出对过敏高危险群孕妇及其新生儿在周产期给口服乳酸菌（例如：嗜酸乳酸杆菌(Lactobacillus acidophilus) 及副干酪乳杆菌），可将宝宝湿疹的比率从46％减少到23％。研究追踪更发现，这群小孩在四岁时哮喘及过敏性鼻炎的发生率也明显下降。

预后

大多数接受恰当治疗的患者一生都可以保持正常或者近乎正常的肺功能。早期开始吸入皮质激素能否延缓肺功能的下降，尚有争议。 预后不良的危险因素：

吸烟

需要大剂量用药

控制不佳，频繁急性发作，甚至需要收入ICU

FEV 1 低

直接死于哮喘的病例较少，而且，随着治疗技术的进步，死亡率进一步下降。主要的死亡风险包括：

既往有严重哮喘发作

未接受皮质激素治疗

哮喘控制不佳，需要频繁吸入缓解发作药

参考文献

《常春月刊》261期2004年12月号台视文化事业第64～67页

《民众日报》2009年5月28日报导：哮喘病患术前准备影响手术安全 ，转述PChome新闻。

Eric D. Bateman; 等.Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2010 (PDF) . Global Initiative for Asthma (GINA). [ 2011-09-20 ] （英语） . 引文格式1维护：显式使用等标签 (link)

Russell Blair; 等.Asthma and Related Disorders. Merck & Co., Inc. [ 2011-09-20 ] （英语） . 引文格式1维护：显式使用等标签 (link)

Anthony S. Fauci; Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper. Harrison"s Principles of Internal Medicine. US: McGraw-Hill Professional. 2008. ISBN 978-0071466332.

陆再英; 钟南山. 内科学. 北京: 人民卫生出版社. 2008. ISBN 978-7-117-09652-2.

陈灏珠; 林果为. 实用内科学. 北京: 人民卫生出版社. 2009. ISBN 978-7-117-11864-4.

李甘地; 来茂德. 病理学. 北京: 人民卫生出版社. 2001. ISBN 7-117-04073-4.

Vinay Kumar; Abul K. Abbas. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Pennsylvania: Elsevier. 2005. ISBN 0-8089-2302-1.

参见

免疫系统

过敏

免责声明：以上内容版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。感谢每一位辛勤著写的作者，感谢每一位的分享。